основни

В този брой на списание Madrileña de Medicina започваме публикуването на текста, който служи като основа за курса, споменат в заглавието и който ще продължи през следващите три седмици. За да се постигне акредитация на курса, е необходимо да се запишете в него и да завършите необходимите дейности. Първото издание, което току-що започна, вече е завършено, така че се предлага второ издание, което ще започне на 18 февруари. Можете да попълните информацията за курса и да поискате запис във второто му издание в естна уеб адрес.

Въведение

Възрастната щитовидна жлеза тежи около 20 g, състои се от два дяла, съединени от провлак, и е разположена в централното предно отделение на шията пред трахеята (вижте уеб изображение).

Измислено е фоликули или ацини чийто клетъчен епител (тироцити) е отговорен за синтеза на тиреоидни хормони (НТ) и чиято вътрешност се формира от колоидно вещество, което съхранява основния резерв от йод и съдържа протеин, тироглобулин, и двата основни за синтеза на НТ. В щитовидната жлеза има и други клетки, парафоликуларни клетки или С клетки, отговорни за секрецията на калцитонин.

Синтез, транспорт и метаболизъм на тиреоидни хормони.

Основните стъпки в синтеза на HT са (изображение):

Синтез на тиреоидни хормони.
Модифицирано изображение от Wikipedia (Mikael Häggström. Когато се използва това изображение във външни произведения, то може да бъде цитирано като: Häggström, Mikael. „Медицинска галерия на Mikael Häggström 2014“. WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347/wjm/2014.008. ISSN 20018762. Публично достояние)

  • Активно поемане и транспортиране на йод (идва от дейодиране на Т4 и Т3 и екзогенно приложение: храна, вода, лекарства) под формата на неорганичен йодид от щитовидната жлеза.
  • Окисление (организация) на йодид от щитовидната пероксидаза и йодиране на тиреоглобулин. Образуват се предшествениците субстанции монойодотирозин (MIT) и дийодотирозин (DIT).
  • Свързване на йодотирозини във фоликуларния колоид за генериране на йодотиронини: Т4 и Т3, катализирани от пероксидаза.
  • Протеолиза на тиреоглобулин в тироцита и освобождаване на Т3 и Т4 в кръвта.
  • Преобразуване от T4 в T3 в щитовидната жлеза и периферните тъкани от дейодин. Щитовидната жлеза е единственият източник на ендогенен Т4, но произвежда само 20% от Т3. Екстрагландуларната йодиране произвежда останалите 80% от Т3, който има метаболитна сила три пъти по-висока от Т4 и е отговорен за по-голямата част от действието му върху прицелните тъкани. В ситуации на гладно, недохранване, тежко системно заболяване, травма или следоперация, блокадата на тази дедояза и активирането на инактивиращата дейодаза превръща Т4 в rT3 (обратен Т3), което обяснява синдрома на болния еутиреоид.

HT циркулира в по-голямата си част, свързан с транспортни протеини: глобулин, свързващ хормона на щитовидната жлеза (TBG) 80%, преалбумин (TBPA) и албумин. Свободната фракция, по-малка от 1%, е това, което действа. Когато има промени в концентрацията на TBG, може да има промени в общото количество НТ (общо T4), но концентрацията на свободния хормон ще остане непокътната, а TSH в норма. Този факт е важен за интерпретацията на лабораторните резултати.

НТ се метаболизират основно (70%) чрез дейодиране на техните йодидни атоми. Вторият метаболитен път за Т4 и Т3 е конюгацията в черния дроб и тяхното билиарно елиминиране.

Регулиране на функцията на щитовидната жлеза

Той се произвежда от интратиреоиден механизъм, който зависи от промените в жлезистия органичен йод и супратироиден механизъм, медииран от TSH на хипофизата. механизъм за отрицателна обратна връзка. Тази отрицателна регулация се проявява върху тиротрофната клетка (основният механизъм) и върху секрецията на TRH. Основната отговорност за това действие на ниво хипофиза е Т3. Соматостатинът и допаминът инхибират секрецията на TSH физиологично (Фигура).

Ефект на хормоните на щитовидната жлеза

HT изпълняват много важни функции по време на развитието, като се намесват в съзряването на тъкани, като мозъка, костите или червата; Освен това, при възрастния индивид, той допринася за поддържането на функцията на почти всички тъкани: увеличаване на консумацията на кислород с увеличаване на основния метаболизъм и производството на топлина от тялото.

Пълното отсъствие на секреция на щитовидната жлеза определя метаболитно намаление с 40-50% под нормата, докато прекомерната секреция увеличава метаболизма до 60-100% над нормата.

Хипертиреоидизъм

Това е клиничният синдром, който се получава след експозицията и отговора на тъканите на високи концентрации на НТ. Той е синоним на тиреотоксикоза [някои автори го използват, за да посочат, че излишъкът от НТ на щитовидната жлеза не произхожда от щитовидната жлеза]. Таблица I показва различните причини за хипертиреоидизъм според техния етиопатогенен механизъм.

Диагноза.

Тя трябва да се основава на подходяща клинична оценка заедно с лабораторни данни.

а) Клиника.

Клиничните прояви, предполагащи хипертиреоидизъм, се появяват в таблица 2, въпреки че всеки обект има своя характерна клинична картина. Интензивността на симптомите и признаците е свързана с продължителността на заболяването, големината на излишъка от НТ и възрастта на пациента (при младите хора преобладават неврологичните симптоми, а при възрастните преобладават сърдечно-съдовите и миопатичните симптоми, в апатичната форма, пациентът се появява без типичните симптоми на хипертиреоидизъм, предимно апатия, анорексия, загуба на тегло и депресия).

б) Лаборатория.

Хипертиреоидизмът от всякаква етиология (с изключение на неадекватната секреция на TSH) е намалил нивата на TSH (употребата на глюкокортикоиди или допамин понижава нивото на TSH при липса на хипертиреоидизъм). Изолираното определяне на TSH е най-добрият скрининг тест за диагностика на хипертиреоидизъм и в повечето клинични ситуации е най-чувствителният тест за откриване на субклинични HT излишъци или дефицити. Като се има предвид клиничното подозрение за хипертиреоидизъм, първоначално трябва да се измерват TSH и свободният T4 (FT4). При болестта на Грейвс, стимулиращите щитовидната жлеза антитела (TSI) са повишени с 80-95% (те могат да бъдат положителни и при тиреоидит на Хашимото). Сцинтиграфията също предлага улики за етиологичната диагноза.