Поверителност и бисквитки

Този сайт използва бисквитки. Продължавайки, вие се съгласявате с тяхното използване. Получете повече информация; например за това как да контролирате бисквитките.

мишки

„Хиперинсулинемията движи индуцираното затлъстяване независимо от производството на мозъчен инсулин“

ние предоставяме генетични доказателства, че патологична циркулираща хиперинсулинемия кара затлъстяването, предизвикано от диета и неговите усложнения

ние предоставяме генетични доказателства, че хиперинсулинемия патологично циркулиращо причинява затлъстяване, предизвикано от диета и неговите усложнения

Статия за клетъчния метаболизъм 2012 г. Авторите работят с мишки в който тестват идеята за по-ниски нива на инсулин. Те използват мишки като модел за изследване, при който са манипулирани гени, свързани със секрецията на инсулин, както мозък (Ins2), така и панкреас (Ins1).

ние се постарахме да селективно понижава циркулиращия инсулин чрез генериране на нулеви мишки за експресирания от мозъка Ins2 ген, докато модулира дозата на гена на специфичен за панкреаса Ins1 (Фигура 2А).

Желаният модел беше постигнат, тъй като всъщност мишките с малко секреция на инсулин в панкреаса (сини и тъмночервени триъгълници) имаха ясно намалени нива на инсулин в сравнение с останалите мишки, независимо от спазваната диета. Графиката показва инсулинемичния отговор на инжекция с глюкоза.

Мишките с намалена секреция на инсулин не наддават на диета за угояване на мишки (червени триъгълници в сравнение с кръгове от сьомга):

Нашите данни показват това превенция на диета с високо съдържание на мазнини хиперинсулинемия чрез частична аблация на специфичния за панкреаса ген Ins1 предпазва мишките от индуцирано затлъстяване и свързаните с тях усложнения чрез регулиране на гени, които мобилизират липиди и увеличаване на разединяването на митохондриите докато надолу регулира гени, необходими за диференциация в бялата мастна тъкан

Нашите данни показват това избягвайте хиперинсулинемия предизвикано от диетата с високо съдържание на мазнини [...] предпазва на мишките на индуцирано затлъстяване

Мишките Ins1 +/- ядоха ли по-малко и следователно напълняха? Не това са виждали изследователите. Това, което те възприемаха, беше това енергиен прием и нивата на физическа дейност те бяха същото отколкото при останалите мишки.

ние открихме увеличен разход на енергия предхождаща появата на разлики в телесното тегло (Фигура 4Н). Времето на това наблюдение беше важно, тъй като нормализирането на енергийните разходи между мишки с различни нива на затлъстяване е сложно (Himms-Hagen, 1997). Забележително, не наблюдавахме значителни разлики в приема на храна, физическата активност, или дихателен коефициент

Законите на термодинамиката и "калоричния излишък"

Говорейки за причините, поради които дебелееме, законите на термодинамиката те не помагат да се разбере нищо, въпреки че те винаги се изпълняват (виж). В този експеримент при мишки, при които нивата на инсулин се поддържат ниски, съхранението на мазнини също е намалено. Това означава, че триглицеридите, които иначе биха попаднали като част от мастната тъкан, в крайна сметка се трансформират в леко увеличение на разсейваната енергия: енергията не изчезна магически и законите на физиката не бяха нарушени. Авторите предполагат, че просто като не повишават инсулина, разединяването на протеините (вижте, вижте, вижте, вижте, вижте) е по-активно (т.е. повече енергия се губи като топлина):

Мишки, направени генетично неспособни на високомаслена диета, предизвикана от хиперинсулинемия на гладно повишени нива на Ucp1 в бяла мастна тъкан и увеличен разход на енергия.

Имуноцитохимията показа това, което изглеждаше подобрен Ucp1 протеин в бяла мастна тъкан от мишки с високо съдържание на мазнини Ins1 +/−: Ins2 -/- в сравнение с храни с високо съдържание на мазнини Ins1 +/+: Ins2 -/-

ние предлагаме модел за индуцирано затлъстяване, при което хиперинсулинемията нормално регулира експресията на бяла мастна тъкан Ucp1, чрез генна мрежа, включваща Pparγ и Nrip1, за потискане на енергийните разходи

Нашите данни поддържат модел, чрез който нивата на инсулин трябва да се поддържат ниски за поддържане на разхода на енергия в бялата мастна тъкан чрез израз на Ucp1

Или с други думи, това, което предполага този резултат, е, че при тези мишки, когато храната не се угоява (т.е. инсулинът не се покачва), храната, която не се съхранява, просто се разсейва като топлина. Очевидно,

Не увеличаването на енергийните разходи намалява угояването, а по-скоро намаляването на угояването, което увеличава енергийните разходи.

Е много важно не предполагайте, че причинно-следствената връзка неизбежно е тази, която се предлага като очевидна от привържениците на теорията за псевдонаучния енергиен баланс (вижте, вижте, вижте, вижте).

Ако повишеният инсулин в кръвта, хиперинсулинемията, е a необходим фактор за да се получи угояване, е невъзможно да продължим да твърдим, че трябва да се консумира "твърде много калорииКакво ви дебелее.

Две групи мишки консумират същото количество калории, но само тези с определени хормонални промени се напълняват. Коя от двете групи е яла "повече от сметката"?

Абсурдът е да продължим да говорим за „калориен излишък“ (вижте, вижте) ако със същия енергиен прием храната се угоява едва когато инсулинът се е повишил. Това е злоупотребата с тавтология измамен енергийната парадигма при изследване на причините и решенията на затлъстяването (вижте, вижте, вижте).

В крайна сметка резултатът от този експеримент е много дидактически да обясня защо теорията за енергийния баланс не е нищо друго освен жалка и вредна шарлатанство (вж.).