Поверителност и бисквитки

Този сайт използва бисквитки. Продължавайки, вие се съгласявате с тяхното използване. Получете повече информация; например за това как да контролирате бисквитките.

метаболизма

Няколко цитата от научни статии. Намерих ги за внушителни.

Липолизата в мастната тъкан и освобождаването на свободни мастни киселини в плазмата са изключително чувствителен до инсулин и концентрацията за потискане на липолизата на половин максимум се случва в рамките на нормалните плазмени концентрации на гладно на гладно

Мобилизацията на мазнини е потисната бързо чрез инсулин. Следователно плазмените концентрации на NEFA се понижават след всяко хранене, съдържащо въглехидрати, които стимулират отделянето на инсулин. Разливането на мастни киселини може да намали до известна степен този ефект, но да не го отмени. Следователно профилите на плазмените концентрации на NEFA показват най-високи концентрации след нощно гладуване, с потискане след всяко хранене.

мастната тъкан е нетен вносител на диетични мазнини в продължение на 5 часа след еднократно хранене и през по-голямата част от деня по време на типичен режим на хранене с три хранения

[…]

През 24-часовия период имаше нетна абсорбция на мастни киселини непосредствено след първото хранене и това продължи около 17 часа след закуска, т.е. през целия ден мастната тъкан улавя и съхранява мастни киселини.

Тези наблюдения повдигат интригуващата възможност за диференциално хранително регулиране на липогенезата. В състояние на гладно ниските нива на инсулин и високите ендогенни нива на GC биха стимулирали липолизата и едновременно с това ще намалят липогенезата чрез сериново фосфорилиране на ACC1, намалявайки резервите от гориво и увеличавайки наличността на FFA от други метаболитно активни тъкани. За разлика от това, при хранене нивата на инсулин са високи и тук инсулинът и GCs могат да действат заедно, за да насърчат съхранението на липидите.

Съдържанието на триглицериди зависи главно от баланса между липогенезата и липолизата, два противоположни процеса, регулирани от сложно взаимодействие на няколко фактора, включително циркулацията на хормони като инсулин, както и фактори от адипозен произход, като лептин и адипонектин. завой имат важна роля в действието на инсулина

Храненето отново намалява липолизата в адипоцитите, главно чрез мощен антилиполитични действия на инсулина. Този регулаторен път също е проучен и преразгледан подробно. The бързо, интензивен Регулирането на липолизата чрез инсулин включва сАМР-независими и сАМР-зависими механизми.

Регулирането на синтеза на TG в мастната тъкан се стимулира от инсулин многократно; нетният ефект на инсулина върху съхранението на триглицериди е силно „анаболен“.

[…]

Липолизата и мобилизирането на мазнини също са под инхибиторен контрол мощен от различни хормони и секретирани фактори. Мобилизацията на мазнини е силно потиснат от действието на инсулина чрез обичайния си сигнален път за контрол на остри метаболитни събития.

Инсулиновата сигнализация е необходима по някакъв начин черта за съхраняване на енергия като мазнина при хората.

[…]

На клетъчно и молекулярно ниво координираните действия на инсулина увеличават синтеза на триглицериди, валутата на съхраняваните липиди при хората.

[…]

Инсулиновата сигнализация подобрява съхранението на липидите в адипоцитите както чрез стимулиране на синтеза на триглицериди, така и чрез инхибиране на тяхното разграждане.

[…]

The мощен Инхибирането на липолизата от инсулин не само насърчава съхранението на липидите, но и намалява по-специално циркулиращи нива на мастни киселини.

[…]

действието на инсулина за инхибиране на липолизата в този многостранен режим е спирачка мощен при освобождаването на мастни киселини от триглицеридите вътре в липидните капчици на адипоцита.

[…]

Два пътя, стимулирани от инсулина, допринасят за общите мастни киселини, които се естерифицират до триглицериди в адипоцитите: абсорбцията на мастни киселини от циркулиращите триглицериди и de novo синтеза на мастни киселини.

Мобилизацията на мазнини е силно инхибира от инсулина

Инсулинът е главница хормон, който стимулира липолизата на циркулиращите с TG липопротеини, също така потиска освобождаването на NEFA от мастната тъкан и насърчава реестерификацията на NEFA в адипоцитите