Преобладаването на безалкохолен мастен черен дроб при затлъстяване се увеличава сред хроничните чернодробни заболявания в педиатричната възраст. Целта на изследването беше да се знае честотата на това заболяване при затлъстели деца и връзката му с някои клинични и лабораторни променливи, които биха могли да имат прогнозна стойност, както и отговорът на диетичното лечение. Изследвани са четиридесет и четири затлъстели деца и юноши от двата пола на възраст между 4 и 16 години. Всички пациенти са претърпели кръвна глюкоза на гладно, общ холестерол, триглицериди, серумни аминотранферази и ултразвук на черния дроб, а безалкохолната мастна дроб е диагностицирана, когато има повишена ехогенност на жлезата. Посочена е диета от 1200 kcal и резултатите от лечението са оценени на 6 месеца. Честотата на затлъстяване на черния дроб в нашето проучване е 48%. Клиничните променливи с прогнозна стойност за безалкохолен мастен черен дроб са тежко затлъстяване и еволюция на затлъстяването за повече от 3 години. Лабораторните променливи не предлагат прогнозна стойност (p> 0,05). Наблюдавахме, че намаляването на теглото има благоприятен ефект върху изчезването на безалкохолния мастен черен дроб.

дроб

Ключови думи: Затлъстяване при деца и юноши, безалкохолен мастен черен дроб.

Затлъстяването е сложен многофакторен хранителен синдром или разстройство с генетични, поведенчески и екологични причини 1 и е най-честата форма на недохранване в развитите и много развиващи се страни. 1-3 Затлъстяването достига епидемични размери и разпространението му при деца и юноши се увеличава. Това носи със себе си усложнения, възникващи от педиатрична възраст, например артериалната хипертония, 1,4 липидни нарушения, 5,6 инсулинова резистентност, свързана или не с непоносимост към въглехидрати или захарен диабет тип 7, 8 и чернодробна стеатоза, 1 сред другите.

Пациентите с неалкохолен мастен черен дроб (NAFLD) нямат клинични признаци на заболяването, но могат да се проявят с болка в десния горен квадрант, умора и слабост. Също така е свързан с метаболитен синдром X (синдром на инсулинова резистентност), който се характеризира главно със захарен диабет тип 2, инсулинова резистентност, артериална хипертония, хиперлипидемия, атеросклероза и други състояния. 9

NAFLD стеатозата се определя от патологична гледна точка като натрупване на големи мастни глобули в цитоплазмата, които пречат на нейната нормална метаболитна функция. Когато noxas, които благоприятстват това състояние, се поддържат за дълги периоди от време, те предизвикват възпаление и фиброза, т.е. патологична еволюция от стеатоза до стеатохепатит, след това до стеатонекроза и накрая до чернодробна цироза. NAFLD при затлъстял пациент наподобява чернодробно увреждане, причинено от алкохол. 10

Патогенезата на NAFLD все още не е изяснена добре, но е известно, че инсулиновата резистентност играе основна роля за появата на това разстройство. Еволюцията към стеатохепатит изглежда е повлияна от различни фактори, сред които увеличаването на оксидативния стрес в чернодробната клетка, придружен от генетичната чувствителност, която го развива. Повечето автори се съгласяват, че ултразвукът на черния дроб е най-точен за диагностициране на NAFLD. 10,11 Диагнозата чрез чернодробна биопсия е убедителна, въпреки че не е рутинна процедура.

Целта на изследването беше да се знае честотата на NAFLD при затлъстели педиатрични пациенти, връзката му с някои клинични и лабораторни променливи, които биха могли да имат прогнозна стойност, и отговорът на това чернодробно разстройство на диетично лечение.

МЕТОДИ

Изследвани са четиридесет и четири случайно избрани затлъстели деца и юноши. Пациентите бяха от двата пола (15 момичета и 29 момчета) и бяха на възраст между 4 и 16 години. Всичко идва от консултацията по ендокринология на Университетската педиатрична болница "Хуан Мануел Маркес". Проведено е описателно, проспективно и ретроспективно проучване. Критерии за изключване бяха наличието на анамнеза за остър или хроничен вирусен хепатит и употребата на антиепилептични лекарства. Тези пациенти са класифицирани в две възрастови групи: 4 до 9 години и 10 до 16 години.

Лекото затлъстяване се разглежда, когато наднорменото тегло е 120 до 129% от идеалното тегло за височина и пол според таблиците за растеж и развитие на кубинското население, умерено за наднормено тегло от 130 до 139% от идеалното тегло и тежко за 140% или повече . Информацията за времето на развитие на затлъстяването е взета от медицинските досиета.

Всички пациенти са претърпели гликемия на гладно по метода на глюкозната оксидаза, 12 общо холестерол и триглицериди по лабораторно модифициран колориметричен ензимен метод на SUMA, 13 аланин аминотрансфераза (ALAT), аспартат аминотрансфераза (ASAT) - и по метода на Reitman S. и Frankel S. 14 и ултразвук на черния дроб.

NAFLD е диагностициран, когато има повишена ехогенност на жлезата. Клиничните променливи (времето на развитие на болестта и нейната интензивност) и биохимичните променливи, споменати по-горе, са свързани с NAFLD.

Диета от 1200 kcal е предписана на всички пациенти, независимо от възрастта, а резултатите от лечението са оценени на 6 месеца. Те се считат за лоши, когато пациенти, които не са успели да отслабнат или напълнеят; редовен; когато пациентите са загубили по-малко от 5% от първоначалното наднормено тегло и, добре, когато загубата на тегло надвишава 5% от първоначалното наднормено тегло. Използваният статистически метод беше хи квадрат и беше получено ниво на значимост от р 0,05).

Таблица 1. Възраст и пол на пациентите с NAFLD.

Секс
женски род

Секс
мъжки

Обща сума

Обща сума

8

38

13

62

двадесет и едно

Установихме, че 2 от 21-те пациенти с NAFLD (9,5%) са имали леко затлъстяване; 5 (24%), умерени и 14 (66,6%) са имали тежко затлъстяване, така че установихме връзка с тази клинична променлива (p 0,05).

Що се отнася до нивата на кръвната глюкоза на гладно, само 3 пациенти (14,2%) представят цифри между 6,1 mmol/L и 6,9 mmol/L (непоносимост към въглехидрати). Не установихме връзка между промени в гликемията на гладно и NAFLD (p> 0,05) (Таблица 2). Само 2 пациенти са имали ALAT над нормалните стойности, така че тази биохимична променлива не е свързана с NAFLD (p> 0,05) в нашето проучване.

Таблица 2. Нива на кръвната захар на гладно при пациенти с NAFLD преди лечението

Гликемия
(mmol/L)		 Мастен черен дроб
Недей %
7 - -
Обща сума двадесет и едно 100


Нивата на триглицеридите остават повишени след лечение само при 2 пациенти. Повишените нива на холестерол, ALAT и нивата на кръвната глюкоза на гладно в диапазона на непоносимост се нормализират в края на диетичното лечение.


ДИСКУСИЯ

Диференциалната диагноза на NAFLD при затлъстяване трябва да се прави с хепатит С, болест на Уилсън и с някои лекарства. Затлъстяването, захарният диабет тип 2 и хиперлипидемията са състояния, свързани с NAFLD, както и биохимични променливи като аминотрансферази, липидни и глицеринови профили. 16.

Съобщава се, че 30% до 50% от затлъстелите деца представят ултразвук с признаци на NAFLD. 10,17,18 В нашето изследване открихме 48%. Не открихме връзка между възрастта и пола на пациентите и NAFLD, констатации, подобни на тези, съобщени от други автори. 10 Диагнозата чрез чернодробна биопсия е убедителна, но това не е рутинна процедура, тъй като е кървав метод, който е запазен за случая на съмнение за стеатохепатит.

Установихме, че 66,6% от пациентите с NAFLD са имали тежко затлъстяване, така че установихме връзка с тази клинична променлива. По отношение на времето на развитие на затлъстяването, 90,4% от пациентите са имали време на развитие над 3 години (време, когато хроничните метаболитни промени на затлъстяването вече са установени), така че открихме връзка с тази променлива. Подобни констатации относно прогнозната стойност на интензивността и времето на развитие на затлъстяването при NAFLD са посочени от други изследователи. 10.19

Връзката хипертриглицеридемия и NAFLD се държи по следния начин: 7 пациенти (33%), по случайност на възраст между 10 и 16 години, са имали хипертриглицеридемия. Не открихме значима връзка с тази биохимична променлива, резултат подобен на този на други изследователи. [20] Фактът, че 7-те деца с повишени нива на триглицеридите са били юноши, се дължи на факта, че през този период от живота настъпва бърз растеж и развитие Поради високото производство на различни хормони, някои с антиинсулиново действие, инсулиновата резистентност в юношеска възраст се появява с компенсаторна хиперинсулинемия 21,22 и това благоприятства наддаването на тегло и производството на триглицериди.

Не открихме значима връзка между промените в кръвната захар на гладно и NAFLD, което също е посочено от други. 18 Тази непоносимост към въглехидрати е описана при затлъстяване, тъй като повишените нива на наличните свободни мастни киселини предизвикват инсулинова резистентност, с последваща поява на вторичен хиперинсулинизъм и бъдеща непоносимост към въглехидрати или захарен диабет тип 2 при генетично предразположени индивиди.

Само 2 пациенти са представили ALAT над нормалните стойности, така че тази биохимична променлива няма значима връзка в нашето проучване с NAFLD. Този резултат съвпада с този, получен от други автори, тъй като корелация между тях и NAFLD е установена само в 24% от случаите. 23 Пациентите със стеатоза на ултразвук на черния дроб и нормални аминотрансферази могат да имат възпалителна активност и признаци на фиброза. 2. 3

Поради всичко изброено по-горе не открихме предсказваща стойност на NAFLD в изследваните биохимични променливи (общ холестерол, кръвна глюкоза на гладно и аминотрансферази). Повишените нива на плазмен инсулин са посочени като най-важния фактор за развитието на натрупването на мазнини в черния дроб и представляват най-значимата лабораторна променлива. 16.

Лечението на затлъстели деца и юноши с NAFLD е диетично и е свързано с повишаване на физическата активност и използването на антиоксиданти (витамин Е). Използват се лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност, но все пак се изискват клинични изпитвания, за да се потвърди тяхната употреба. Те трябва да се използват, ако има свързани състояния като захарен диабет тип 2 и хиперлипопротеинемия. Необходима е бъдеща работа, за да се постигне по-добро разбиране на патогенезата на заболяването и да се разработи по-ефективно лечение. При нашите пациенти намаляването на теглото, произведено от диетичното лечение, е имало благоприятен ефект върху подобряването на NAFLD, което е потвърдено от други. 20 Само при 2 пациенти нивата на триглицеридите остават повишени след лечението. Повишените нива на холестерола, ALAT и нивата на кръвната глюкоза на гладно в диапазона на непоносимост се нормализират в края на диетичното лечение. Известно е, че диетичното лечение също подобрява биохимичните параметри. 10,11,24

БИБЛИОГРАФСКА ЛИТЕРАТУРА

1. Shonfeld-Warden N, Craig H. Затлъстяване при деца. Съображения относно неговите причини и лечение. Clin Ped N Am.1997; 2: 361-84.

2. Sharma S, Cruickshank JK. Културни различия в оценката на хранителния прием и предоставянето на подходяща диетична информация за населението на Британско Африканско Карибите. J Hum диета. 2001; 14 (6): 449-56.

3. Seidell JC. Затлъстяване. Нарастващ проблем. Acta Paediatr. 1999 (Suppl); 428: 46-50.

4. Lurbe E, Alvarez V, Liao Y, Tacons J, Cooper R, Cremades B. Влиянието на затлъстяването и разпределението на телесните мазнини върху амбулаторното кръвно налягане при деца и юношество. Am J Hypertens. 1998; 11 (4): 418-24.

5. Dietz VW. Здравни последици от затлъстяването при младите хора. Детски предиктор за заболяване при възрастни. Педиатрия. 1998; 11 (4): 418-24.

6. Pokka KV, Raitakari GT. Серумен липопротеин при деца и млади хора, детерминанти и стратегии за лечение. Текущ Opin Lipidol. деветнадесет и деветдесет и шест; 7 (4): 183-87.

7. Perez Martin A, Raynaud E, Merier J. Инсулинова резистентност и свързани метаболитни аномалии в мускулите, ефекти от упражненията. Затлъстяване. 2001; 2: 47-59.

8. Aslanian SA. Метаболитни разлики между кавказки и афроамерикански деца и връзката със захарен диабет тип 2. J Pediatr Endocrinol Metab. 2002; 15 (Suppl): 509-17.

9. Willner IR, Walters B, Patil SR, Reuben A, Mosselli Y, Riely LA. Деветдесет пациенти с неалкохолен стеатохепатит. Инсулинова резистентност, фамилна тенденция и тежест на заболяването Am J гастроентерол. 2001; 96 (10): 281-3.

10. Angulo P, Lindor K. Безалкохолен стеатохепатит. Световни новини по гастроентерология. 2001; 6 (3): 39-40.

11. Tazawa Y, Nogushi H, Nishinomuya F. Ефект от изменението на теглото върху серумните трансаминази. Acta Paed Jpn. 1997; 39 (2): 210-4.

12. Trinder P. Ензимен колориметричен метод за определяне на гликемия. Ann Clin Biochem. 1969; 6: 24-30.

13 .--------. Ензимен метод за определяне на триглицериди и холестерол. Annn Clin Biochem. 1969; 6: 24-30.

14. Reitman S, Frankel S. Метод за определяне на аланинетрансфераза (ALAT) Amer J Clin Path. 1957; 28: 56-60.

15. Tazawa Y, Nogushi H, Nishinomuya F. Серумна активност на аланин аминотрансфераза при затлъстели деца. Acta Paed Jpn. 1997; 86 (3): 238-4.

16. Paradis V, Oelemuter G, Bonvoist F, Dargere Dparfait B, Vedaut M. Високата глюкоза и хиперинсулинемията стимулират растежен фактор на съединителната тъкан, изразявайки потенциален механизъм, участващ в прогресирането до фиброза при неалкохолен стеатохепатит. Хепатология. 2001; 34 (4): 738-44.

17. Brunetti R, Rubino A. Участие на черния дроб при затлъстели деца. Ултрасонография и нива на чернодробните ензими. Diag Dis Sci.1997; 42 (7): 1428-32.

18. Guzzaloni G, Grigori g, Minocci A. Чернодробна стеатоза при ювенилно затлъстяване, корелация с липиден профил, чернодробен биохимичен параметър и гликемичен и инсулинемичен отговор на тест за орален толеранс. Int J Затлъстяване Relat Metab Dis. 2000; 24 (6): 112-6.

19. Кумар К.С., Малет ПФ. Безалкохолен стеатохепатит. Mayo Clin Proc. 2000; 75 (7): 733-7.

20. Knobler H, Schattner A, Zhornicki J, Malnick SD, Keier D, Sokoloskaya, N, et al. Мастният черен дроб в допълнителна лечима характеристика на синдрома на инсулинова резистентност. QJM. 1999; 92 (2): 73-9.

21. Guercio G, Rivarola MA, Chaler E, Maceiras M, Belgorosky A. Връзка между растежния хормон/инсулиноподобен растежен фактор-I, чувствителност към инсулин и надбъбречни андрогени при нормални момичета в пубертета и пубертета. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 (3): 1389-93.

22. Moran A, Jacobs DR Jr., Steinberger J, Cohen P, Hong CP, Prineas R, et al. Асоциация между инсулиновата резистентност в пубертета и инсулиноподобния растежен фактор I/оста на растежен хормон. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87 (10): 4817-20.

23. Kawasaki T, Hashimoto N, KikvichimT. Връзката между мастния черен дроб и хиперинсулинизма при затлъстели японски деца. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997; 24 (3): 317-21.

24. Fishbein MH, Stevens WR. За NAFLD се препоръчва загуба на тегло. Педиатрия Radiol. 2001; 31 (11): 806-9.


Получено: 8 март 2004 г. Одобрено: 30 ноември 2005 г.
Дра Лариса Пачеко Торес. Avenida 31 и calle 76, Marianao, град Хавана.
Имейл: [email protected]

Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons