Патогенеза на мастна чернодробна или чернодробна стеатоза.

Мастната чернодробна или чернодробна стеатоза е заболяване, характеризиращо се с факта, че хистологично черният дроб проявява различни симптоми като стеатоза (необичайно натрупване на липиди), стеатохепатоза (стеатоза с възпаление) или цироза (хронично увреждане на черния дроб). Основно са описани две етиологии; един, произведен чрез умерена консумация на алкохол, и друг, свързан с инсулинова резистентност.

чернодробна

Мастен черен дроб от приема на алкохол.

Затлъстяването на черния дроб, причинено от приема на алкохол, се среща при повече от 90% от умерено пиещите. Щетите, които алкохолът нанася върху черния дроб, не са директни. Това се дължи главно на факта, че няколко субстрата се отклоняват от катаболизма, за да генерират липиди чрез прекомерно генериране на NAD, това в сравнение с метаболизма на етанол от алкохол дехидрогеназа и ацеталдехид дехидрогиназа.

Чернодробната стеатоза може да бъде причинена от алкохолизъм

Безалкохолен мастен черен дроб (NAFLD).

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) обикновено се среща при хора с метаболитни проблеми, свързани с инсулинова резистентност. Сред основните откриваме затлъстяване, захарен диабет тип 2, хиперлипидемия и метаболитен синдром. Консумацията на някои лекарства, екстрахепатални проблеми и инфекции от вируси на хепатит В и С и ХИВ също представляват рискови фактори.

Патогенезата на безалкохолния мастен черен дроб (чернодробна стеатоза) може да бъде разделена на два етапа. Първият се появява в мастната тъкан, където настъпва липолиза. Това е следствие от хиперинсулинемия, причинено от високи нива на инсулин в кръвта. Това обикновено генерира устойчивост на този хормон от страна на клетките. В мастната тъкан инсулинът действа върху хормоночувствителната липаза (LSH). Тази липаза е отговорна за липолизата. Този процес ще доведе до увеличаване на свободните мастни киселини (FFA). Тези LGA впоследствие са предназначени за черния дроб. Гореспоменатото ще бъде важно за втората фаза. В скелетните мускули абсорбцията на глюкоза намалява. В черния дроб хепатоцитите, поради хиперинсулинемия, увеличават глюконеогенезата, намаляват синтеза на гликоген и увеличават усвояването на FFA.

Вторият етап протича в чернодробния паренхим. Тук хепатоцитите, като следствие от пристигането на FFA, започват да генерират оксидативен стрес. Това се генерира, за да се създаде липидна периоксидация. Остатъкът от този процес са свободните кислородни радикали (ORO). RLOs карат клетките на Kupffer да освобождават различни провъзпалителни цитокини, като например

-Тумор некротизиращ фактор алфа (TNF-α)

-Интерлевкин 8 (IL-8)

-Трансформиращ растежен фактор бета-1 (TGF-β1)

Увреждане на черния дроб.

Втората фаза е отговорна за увреждането, което се получава в черния дроб. При това, както беше споменато по-рано, три вида хистологични увреждания могат да се развият независимо:

Първата е стеатоза (чернодробна стеатоза), която може да се види при биопсии. Ще се оценят натрупванията на липиди в хепатоцитите. Черният дроб със стеатоза ще бъде увеличен, мастен, жълтеникав и мек.

Вторият е стеатохепатит, който е по-често при пациенти с алкохолен мастен черен дроб; микроскопски хепатоцитите ще бъдат балонирани в резултат на оток и некроза. Наличието на тела на Mallory-Denk в дегенериращи хепатоцити и инфилтрирани от неутрофили.

Биопсия на черен дроб на плъх. От лявата страна има нормален черен дроб, от дясната - тежка чернодробна стеатоза.

Накрая се споменава и появата на хепатит с фиброза и тъй като в повечето случаи причината за фиброзата продължава, цирозата най-накрая се достига.

Основна странична лента

Помощ за пациентите

Имаме специална страница, за да помогнем на пациентите от нашата клиника при лечение. Тук ще намерите съвети, диети, рецепти за салати, рецепти за сокове, класифицирани според вашата рецепта.