Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Неврологията е официалното списание на Испанското общество по неврология и от 1986 г. публикува научни публикации в областта на клиничната и експерименталната неврология. Съдържанието на неврологията варира от невроепидемиология, неврологична клиника, неврологично управление и помощ и терапия, до основни изследвания в неврологията, прилагани към неврологията. Тематичните области на списанията включват детска неврология, невропсихология, неврорехабилитация и неврогетриатрия. Статиите, публикувани в Neurology, следват процес на двойно сляпо преразглеждане, така че произведенията са подбрани според тяхното качество, оригиналност и интерес и по този начин са подложени на процес на усъвършенстване. Форматът на статията включва редакционни материали, оригинали, рецензии и писма до редактора, неврологията е средство за научна информация с признато качество при професионалисти, интересуващи се от неврология, които използват испански език, както се вижда от включването му в най-престижните и селективни библиографски индекси в света.

Индексирано в:

MEDLINE, EMBASE, Web of Science, разширен индекс за научно цитиране, предупредителни услуги и неврология, индекс за цитиране на неврология, ScienceDirect, SCOPUS, IBECS и MEDES

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

corpus

Болестта или синдромът на Marchiafava и Bignami е описан през 1903 г. от 2 невропатолози, които наблюдават 3 алкохолни пациенти, които представят остра картина на психомоторна възбуда, гърчове, нарушено съзнание и смърт. Невропатологичното проучване на тези пациенти показва демиелинизация и атрофия на мозолистото тяло. Оттогава са описани кратки серии, които предоставят повече информация в това отношение. Има картина с остро начало, като тази, описана от Marchiafava и Bignami, и хронична картина, характеризираща се с признаци на церебрална интерхемисферна връзка, сензорен хеминеглект, признаци на чуждия крайник, често свързани с когнитивно увреждане, понякога съжителстващи с Korsakoff, също често при алкохолици 2–4 .

Патофизиологията на заболяването се приписва на множество исхемични лезии и демиелинизация на корпус калозум, остър или прогресиращ, често свързан с дефицит на витамини В 12 и фолиева киселина, при алкохолни пациенти и при пациенти с хипорексия от друга етиология . Много от тези пациенти имат когнитивно увреждане, чиято етиология е потенциално обратима, поради което значението на ранната диагностика и лечение 5-9. В тази статия ние описваме 2 случая на необичайно представяне, единият остър и другият хроничен, и правим преглед на медицинската литература.

74-годишна жена с анамнеза за контролирана лека хипертония, хипотиреоидизъм и дислипидемия. Той не съобщава за история на алкохолизъм или недохранване. Независим за ежедневни дейности и с очевидно нормално предишно когнитивно състояние. Пациентът дойде в Спешното отделение поради временна и пространствена дезориентация, аномия в спонтанен разговор, антероградна амнезия и леко главоболие от 6 часа еволюция.

При постъпване кръвното налягане беше 140/85 mmHg, добро общо състояние и афебрилно. При неврологичния преглед пациентът е представил дезориентация във времето и пространството, без менингеални признаци или двигателен дефицит. Черепномозъчните нерви бяха нормални и повърхностните усещания бяха запазени. Плантарните кожни рефлекси са двустранни флексори, походка и нормална координация. Той беше оставил сензорно хеминегридж (сензорно изчезване).

В спешното отделение беше направено черепно-томографско сканиране и се наблюдава хематом на сплен на мозолистото тяло (фиг. 1); краниалната ЯМР с ЯМР ангиография изключва експанзивни лезии и артериовенозни малформации и накрая конвенционалната артериография изключва AVM и други лезии. ЕЕГ показва бавна интермитентна лява темпорална тета активност (TIRDA). Първоначално анализът не показва съответни аномалии, включително фолати и нива на витамин В 12. Невропсихологичната оценка показва леко когнитивно увреждане с дисексуален профил.

CT сканиране, показващо хематом на сплениум на мозолистото тяло на пациента с остър клиничен ход.

На 8 месеца левият хеминеглект продължава клинично и невропсихологичните тестове показват малка промяна. Извършен е нов контролен черепно-магнитен резонанс, който показва множество исхемични лезии на далака на мозолистото тяло и зона на резорбция на хематома на далака. Аналитичен контрол показа дефицит на витамин В 12. По време на анамнезата и физическия преглед се потвърждава хипорексия и загуба на тегло от 8 кг за 6 месеца. Семейните коментари, че пациентката е представяла в продължение на няколко години периоди на хипорексия с очевиден психогенен произход и че тя вече е била изследвана от психиатрията.

62-годишна жена, приета за възстановяване и функционално възстановяване след операция за смяна на коляното. Неговите предшественици включват бариатрична хирургия преди 5 години, индикирана от болестно затлъстяване, с последваща загуба на тегло от 55 кг през последните 3 години. Въпреки подобрението на затлъстяването, пациентът представя прогресивно оттегляне у дома, с изоставяне на обичайните дейности, което тя отдава на хронична дегенеративна артропатия (болка в дясното коляно), която също е засегната. Пациентът свързва чести забрава и повтарящи се разговори, затруднено обличане (апраксия), използване на кухненски прибори и накрая неспособност да реже хляб („тя не знае как да го направи“). Физикалният преглед разкрива неволно движение в лявата й ръка, пълзене, което не е забелязано от пациента; Според близки той го е представял от много месеци. Движението напомняше знака на крайника на другия (извънземен крайник). Черепномозъчните нерви и мускулната сила бяха нормални, както и повърхностната и дълбока чувствителност бяха нормални, въпреки че той очевидно пренебрегваше левия хемин.

Когнитивната оценка показа MMSE от 26/30 (2 амнезични неуспеха и 2 изпълнителни). Направихме черепно-магнитен резонанс, където наблюдавахме множество сливащи се инфаркти в далака на мозолистото тяло (фиг. 2). ЕЕГ показа бавна ритмична интермитентна лява темпорална тета активност (TIRDA); лабораторният тест показва дефицит на витамин В 12 и фолиева киселина, така че започва лечение с интрамускулно В 12 и фолиева киселина. По време на приема, пациентът представи 3 прости частични двигателни пристъпа, разположени в дясното полукръвно тяло, с вторична генерализация, поради което лечението с анти-гърчови лекарства (IV леветирацетам) започна с пълна ремисия на клиничната картина.

Краниална ЯМР, показваща атрофия на цялото тяло в цялото тяло, както е показано с белите стрелки; съответства на пациента с хроничен клиничен ход.

На 3 месеца пациентът показа ясно подобрение в изпълнителните проблеми (тя можеше да се облича сама и да извършва някои обичайни дейности, които преди това не можеше). Трудностите при изпълнението на чертежи (тест на часовника или петоъгълниците) продължават. MMSE показа 27/30. Неволно движение в лявата му ръка, чувствителна хеминегилност или агнозия не са наблюдавани. При контролния анализ нивата на фолиева киселина и витамин В 12 са нормални.

Във връзка с патофизиологията, ние вярваме, че лезиите, представени от тези пациенти, имат демиелинизиращо-исхемичен характер; дефицитът на микроелементи вероятно би довел до некроза на малки съдове, което от своя страна би могло да доведе до загуба на бяло вещество и атрофия на мозолистото тяло. Тази демиелинизация обаче може да се разпространи и в други мозъчни области 12 .

И накрая, искаме да заключим, че болестта, описана от Marchiafava и Bignami, е клиничен синдром, който може да се наблюдава при пациенти без алкохол и където най-важният елемент е малабсорбцията на витамин В 12 и фолиева киселина, което води до вторична демиелинизация. Трябва внимателно да наблюдаваме пациенти с продължителна хипорексия и пациенти, подложени на гастропластика с всякаква етиология, поради възможността да причинят малабсорбция на микроелементи и демиелинизиращи лезии на корпус калозум.