Докато консумацията на макронутриенти и микроелементи отговаря на препоръчаните нива, е малко вероятно диетата да бъде ограничаващ фактор в хематопоезата. Въпреки това, вариациите в диетичния режим и в метаболитните реакции на тези вариации изглежда играят важна и не напълно разбрана роля за модифициране на хемостазата. Ролите за общ енергиен прием, затлъстяване, алкохол, хранителни мазнини и различни микроелементи са идентифицирани като промотори или инхибитори на тромботичните тенденции.

персонализирано

Диета и физическа активност

Излишната консумация на енергия, водеща до наднормено тегло и затлъстяване, изглежда е свързана с увеличаване на тромботичните тенденции. Затлъстяването е свързано с по-високи нива на фибриноген, фактор VII, фактор VIII и инхибитор на активатора на плазминоген 1 (PAI-1), както и повишаване на вискозитета на кръвта. Затлъстяването, оценено по обиколката на талията, е в положителна корелация с нивата на фибриноген и може да бъде особено свързано с протромботична тенденция.

Последните данни сочат, че самият адипоцит произвежда PAI-1. Многобройни проучвания показват значителни връзки между повишената серумна концентрация на PAI-1, инсулиновата резистентност и централното затлъстяване, което предполага, че PAI-1 може да се счита за част от метаболитния синдром и може да допринесе за нарушена фибринолиза при диабет. Загуба на тегло. Установено е, че индуцираното от лекарството подобрение на инсулиновата чувствителност значително намалява тромбоцитната активация при затлъстели жени, което предполага, че инсулиновата резистентност е независим фактор за активирането.

Полезните ефекти от загубата на тегло върху хемостазата са докладвани многократно в литературата. Краткосрочните проучвания показват променливи ефекти върху фибриногена, очевидно медиирани от колебания в нивата на свободни мастни киселини. Бързата загуба на тегло може да повиши фибриногена поради мобилизирането на свободни мастни киселини, докато умерената загуба на тегло и поддържането на такава загуба на тегло изглежда са свързани с намалени нива както на фибриноген, така и на други протромботични фактори. Нивата на фибриноген могат да намалят само при значителна загуба на тегло. За разлика от това, както умерената, така и значителната загуба на тегло значително намаляват нивата на PAI-1. Намаляването на теглото също е свързано с намаляване на съсирващата активност на фактор VII (фактор VIIc), ефект, който може да бъде медииран от намаляване на плазмените триглицериди.

Изглежда, че физическата активност влияе върху хемостазата, намалявайки нивата на фибриноген, фактор VII и PAI-1; тези ефекти обаче се проявяват само при редовни упражнения; острото упражнение също намалява PAI-1, но е свързано с повишаване на фибриногена и плазмения вискозитет. Ползите от редовната физическа активност могат да бъдат особено силни при диабетици, което предполага, че подобрената чувствителност към инсулин може да намали тромботичните тенденции. Както коагулационната, така и фибринолитичната каскада се стимулират от усилени физически упражнения, но временната връзка между двете и тяхното клинично значение са предмет на текущо проучване.

Неблагоприятните кръвоспиращи промени в крайностите на интензивността на упражненията могат да предразположат към образуването на вътресъдови тромби, които могат да допринесат за явлението на внезапна сърдечна смърт след тренировка. В проучване с маратонци бе установено, че маркерите за съсирване остават активирани в деня след състезанието. Силната физическа активност, като маратон, може да не е от полза за някои хора и един от механизмите зад това може да бъде неравномерното активиране на коагулационните и фибринолитичните каскади.

Интензивните интервенции в начина на живот, съчетаващи здравословна диета и повишена физическа активност, изглежда осигуряват най-голяма полза от хемостатичните фактори. Установен е значително благоприятен дългосрочен ефект от тези интервенции за фибринолиза, измерен чрез намалени нива на PAI-1, при затлъстели пациенти с нарушен глюкозен толеранс. Клинично проучване за ефекта от интензивна интервенция в начина на живот или метформин върху прогресирането на диабет при възрастни с нарушен глюкозен толеранс, установява умерено, но значително намаляване на нивата на фибриноген в групата на начина на живот, в сравнение както с метформин, така и с плацебо групи.

В рандомизирано проучване на 180 възрастни с нарушен глюкозен толеранс и затлъстяване е показано, че интензивната поведенческа намеса води до значителна загуба на тегло, както и значително намаляване на PAI-1. Въпреки че участниците в интервенцията също показват намаляване на тъканния плазминогенен активатор (tPA), тези ефекти са по-малко от тези при PAI-1, което предполага подобрена фибринолиза. В друго рандомизирано проучване на физическа активност и диета с ниско съдържание на мазнини със или без ежедневна риба при диабетици тип 2, някои интервенции са установени при протромботични и някои антитромботични ефекти.

Високият хранителен прием на мазнини е свързан с относително високи нива на фактори VIIc и X. Нивата на PAI-1 и tPA могат да се повишат с увеличаване на приема на мазнини. Доказано е, че намаляването на приема на мазнини намалява нивата на PAI-1, но само ако намаленията са значителни. Повишените серумни липиди, свързани с висок хранителен прием на мазнини, могат да насърчат тромбозата както пряко, така и косвено. Тези ефекти варират в зависимост от състава на хранителните мазнини, както и количеството им и могат да бъдат определени и от генетични фактори.

Придържането към средиземноморската диета, богата на мононенаситени и полиненаситени мастни киселини, плодове и зеленчуци, е свързано с по-ниски нива на фибриноген. Ефектите на специфичните мастни киселини върху тромботичните тенденции обаче са предмет на изследване и дебат. Промените в поглъщането на мононенаситени и полиненаситени мастни киселини са довели до противоречиви и противоречиви ефекти върху хемостатичния профил. Дори ω-3 полиненаситените мастни киселини (PUFA), за които е известно, че инхибират агрегацията на тромбоцитите, са свързани с намаляване на tPA, което предполага, че фибринолизата може да бъде нарушена при прекомерна консумация. Рибеното масло може да понижи нивата на фибриноген само когато е допълнено с витамин Е. Основният ефект на PUFAs може да бъде по-скоро антиаритмичен, отколкото антитромботичен.

Връзката между вегетарианството и по-ниския сърдечен риск би предполагала възможни благоприятни ефекти върху хемостазата; доказателствата обаче не са категорични. Четири от пет проучвания, които изследват хемостатични фактори, свързани с вегетарианска диета, откриват намалени нива на протромботични фактори и подобряват фибринолитичната активност при вегетарианците в сравнение с не-вегетарианците. Вегетарианските диети обаче са свързани и с увеличаване на агрегацията на тромбоцитите, което може да се обясни с по-ниска консумация на храни, богати на PUFA ω-3.

Предварителните изследвания започнаха да идентифицират антитромботичния потенциал на някои плодове, зеленчуци и други компоненти на диетата. Доматите, някои плодове и някои често използвани билки като мащерка и розмарин показват значителна антитромботична активност както in vitro, така и in vivo.

Храна, хранителни и нехранителни вещества

Доказано е, че лека до умерена консумация на алкохол намалява нивата на фибриноген, активира фибринолизата чрез увеличаване на тъканния активатор на плазминоген и намалява агрегацията на тромбоцитите с течение на времето.

Освен това, въпреки че умерената консумация на алкохол е свързана с по-ниски нива на фибриноген, доказано е, че тежката консумация повишава нивата. Алкохолизмът, с произтичащата от него цироза (наред с други увреждания на черния дроб с различна тежест), е свързан с тежка и животозастрашаваща коагулопатия, поради нарушено производство на витамин К-зависими фактори на съсирването, наред с други ефекти.

Като цяло, при доза от 30 до 40 g/d, алкохолът изглежда придава повече антитромботични, отколкото протромботични ефекти, частично допринасяйки за асоциирането му с по-нисък риск от сърдечно-съдови събития. По-конкретно е установено, че червеното вино, благодарение на съдържанието на ресвератрол, показва специфични антитромбоцитни свойства.

Доказано е, че разтворимите фибри намаляват нивата на фибриноген при диабетици. Увеличаването на приема на разтворими фибри също може да подобри фибринолитичната активност чрез увеличаване на нивата на tPA. Данните сочат, че разтворимите в храната фибри могат да бъдат обратно корелирани с тромботична тенденция. Възможен е и индиректен ефект, тъй като разтворимите фибри отслабват повишаването на инсулина след хранене.

Ω-3 мастни киселини

Ефектите от добавянето на омега-3 (ω-3) мастни киселини върху хемостатичния профил е противоречив. Хранителните добавки с ω-3 мастни киселини от морски произход удължават времето на кървене. Изглежда, че нивата на фибриноген намаляват само ако е осигурено добавяне на витамин Е. Данните от животни показват, че ω-3 мастните киселини намаляват агрегацията на тромбоцитите и хранителните добавки с рибено масло удължават времето за кървене. В ясен пример за противоречиви резултати, половината от 24 клинични проучвания демонстрират увеличение на фибриноген с добавки PUFA-3, докато другата половина не показва ефект или показва намаляване на нивата.

Допълването в продължение на 3 месеца с деозахексаенова киселина не променя значително хемостатичните фактори при група здрави млади възрастни. Друго клинично изпитване при възрастни хора установи, че намаляването на съотношението ω-6: ω-3 до приблизително 3: 1 чрез увеличаване на консумацията на ейкозапентаенова и докозахексаенова киселини намалява концентрациите на триацилглицерол, но не оказва значително влияние върху факторите на риска при хемостазата.

Въпреки че серумните маркери на хемостазата при хората показват променливи реакции, мета-анализ съобщава за обещаващи клинични ефекти. Тези изследователи установяват намаляване с около 14% на риска от рестеноза 6 месеца след коронарната ангиопластика и препоръчват използването на 4 до 5 g/d PUFA-3, поне за периоди от 6 месеца, за да се предотврати повторната поява на стеноза.

И накрая, други проучвания показват ползата от добавката PUFA ω-3 във връзка с употребата на аспирин. Значението на тези открития в контекста на употребата на коронарни стентове и употребата на инхибитори на IIb: IIIa е несигурно.

Мононенаситени мастни киселини

Заместването на наситени мазнини с мононенаситени мазнини (олеинова киселина) изглежда има благоприятен ефект върху тромботичната тенденция. Първоначалните данни in vitro предполагат повишена агрегация на тромбоцитите, но скорошни клинични проучвания са установили, че диетите с високо съдържание на мононенаситени мастни киселини (MUFAs) потенциално поддържат благоприятни ефекти върху агрегацията на тромбоцитите.

Непрекъснатото добавяне на MUFA също е свързано с по-ниско постпрандиално активиране на фактор VII. В рандомизирано кръстосано проучване, което изследва ефектите от диети, богати на различни състави на мастни киселини, се наблюдава повишаване на постпрандиалните концентрации на TF (протромботичен ефект) и PAI-1 (антифрибринолитичен ефект), когато съотношението на олеинова киселина към киселина палмитин намалява ( MUFA: SFA).

Наситени мастни киселини

Наблюдавани са противоречиви ефекти на наситените мастни киселини (SFA) върху тромботичната тенденция. Чрез прилагане на храни, богати на стеаринова или миристинова киселина на здрави мъже, се наблюдава, че мазнините имат променлив ефект върху тромботичните фактори, включително PAI-1, фактор VIIc и β-тромбоглобулин, и двете мастни киселини намаляват агрегацията на тромбоцитите в постпрандиалната фаза. Две скорошни проучвания съобщават за по-високи нива на фактор VIIc, предизвикани от диета с високо съдържание на наситени мазнини, спрямо мазнини с високо съдържание на мононенаситени мазнини при жените. Повишено отделяне на тромбоксани във връзка с диета с високо съдържание на наситени мазнини.

Досегашните доказателства не подкрепят категорично определянето на сърдечен риск, свързан с поглъщане на наситени мазнини към ефекти на хемостазата, въпреки че повишените нива на активиран фактор VII и PAI-1, индуцирани от диети, богати на наситени мазнини, могат да увеличат риска от оклузивна тромбоза на съществуващи нестабилни атероматозни плаки.

Витамини с антиоксидантна функция

Данните за животни показват, че както витамин Е, така и витамин С могат да инхибират агрегацията на тромбоцитите и да забавят образуването на тромби. Въпреки това, изследванията на антитромботичните ефекти на добавките с антиоксиданти при хората са имали смесени резултати. Краткосрочно проучване на добавки с витамин Е (400 IU/d) при пациенти с хиперхолестеролемия показва намалена агрегация на тромбоцитите след 6 седмици.

Съобщава се за подобрение на антикоагулантния ефект в отговор на добавянето на високи дози витамин Е при пациенти, приемащи перорални антикоагуланти, което доведе до изследване на възможните антагонистични ефекти на витамин Е върху действието на витамин К.

Неотдавнашно клинично изпитване на добавки с витамин Е при здрави доброволци не показа значими ефекти върху профила на съсирване или агрегацията на тромбоцитите. Като цяло проучванията с антиоксидантни добавки, включително витамини Е и С, за намаляване на сърдечния риск са разочароващи. Повечето от тези проучвания използват само а-токофероли; Допълнителни проучвания на добавки с витамин Е под формата на смесени токофероли показват по-голяма инхибиторна сила върху агрегацията на тромбоцитите.

Витамин К играе решаваща роля в хемостазата, тъй като е необходим за образуването на коагулационни фактори II, VII, IX и X. Не е напълно ясно как поглъщането на витамин К влияе върху параметрите на коагулацията по време на антикоагулантната терапия. Предварителните доказателства сочат, че диетичният витамин К може да повлияе на стабилността на антикоагулацията при пациенти с перорални антикоагуланти, явление от ясно значение за медицинското обслужване.

Доказано е, че флавоноидите, семейство от полифенолни съединения, открити в различни храни, включително грозде, ядки и какао, инхибират агрегацията на тромбоцитите in vitro. Проучванията при хора показват благоприятни ефекти. Неотдавнашно проучване показа, че както in vitro инкубацията, така и пероралното добавяне на гроздов сок намаляват агрегацията на тромбоцитите при здрави индивиди.

Друго проучване установи, че тъмният шоколад, богат на флавоноиди, предизвиква бързо и значително подобряване на функцията на тромбоцитите при пушачи, демографски факт, че има дисфункция на тромбоцитната основа. Освен това, плацебо-контролирано проучване установява значително намаляване на функцията на тромбоцитите при здрави индивиди след 28 дни добавка с какао флавонол.

Има някои противоречиви констатации, включително проучвания, изследващи изофлавоновите фитоестрогени, открити в соята, относно това дали кардиопротективните ефекти на флавоноидите могат да бъдат пряко приписани на хемостатичните механизми.

Аргининът е предшественик в синтеза на азотен оксид от съдовия ендотел; Нивата на азотен оксид могат да повлияят на взаимодействията между тромбоцитите и ендотела. Данните при животни показват, че добавката с L-аргинин намалява нивата на тромбоксан спрямо простациклина (ейкозаноид) и инхибира агрегацията на тромбоцитите.

Приложението на L-аргинин инхибира агрегацията на тромбоцитите при здрави хора, с възпроизводим ефект при бременни жени с нормално кръвно налягане и хронична хипертония, но не и в прееклампсично състояние. За разлика от това, скорошно проучване на добавките с L-аргинин при пациенти с хиперхолестеролемия не показва благоприятни ефекти върху нивата на молекулите на адхезия на ендотелин или тромбоцити.

Хемостатичните фактори, като фибриноген, PAI-1 и фактор VIIc, са силно свързани с риска от сърдечно-съдови събития. Доказателствата сочат, че хранителните режими могат да играят важна роля за повлияване на хемостазата. Въпреки това, отчасти поради широкия набор от циркулиращи фактори, участващи в хемостатичните механизми, и отчасти поради трудностите на контролираните диетични интервенции, малко се знае със сигурност за ефектите на определени храни или хранителни вещества върху общата тромботична тенденция.

Наличните данни сочат, че хранителните препоръки за намаляване на риска от тромбоемболични заболявания са в съответствие с препоръките за намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания.

Защитните фактори включват:

• Избягвайте прекомерна консумация на енергия и затлъстяване
• Избягвайте прекомерната консумация на мазнини
• Редовна физическа активност
• Изобилие от диетични фибри, особено разтворими фибри
• Лека до умерена консумация на алкохол, главно червено вино
• Добавка с умерени дози PUFA ω-3 и витамин Е

Преминаването от наситени към ненаситени мазнини, увеличаването на консумацията на плодове и зеленчуци, увеличаването на концентрираните източници на флавоноиди като тъмен шоколад и зелен чай представляват изобилие от доказателства, но хемостатичните ефекти във всеки отделен случай определено са неизвестни.

Внимателно наблюдение преди антикоагулантна терапия може да бъде показано на пациенти на кетогенни диети, както и на тези с висок хранителен прием или добавки с витамин К или мастни киселини.