ОТ Даниел Гуартни
Тези, които се занимават с културизъм и фитнес или се борят да отслабнат през 90-те, са чували или опитвали кетогенната диета. За повечето това е версия на популярната диета на Аткинс.
Противно на общоприетото схващане, диетата на Аткинс не е изключително кетогенна, тъй като включва начална фаза с много ниски количества въглехидрати, предназначена да индуцира кетогенеза. С успеха на публичността, постигнат от групата на Аткинс, бяха пуснати подобни планове, някои по-екстремни паради с кетогенен начин на живот, за разлика от периодичните или краткосрочните фази.
По пътя се случи нещо с кетогенни програми, които бяха узурпирани от блясъка на протеините. Стигмата срещу мазнините накара мнозина да се откажат от висококалоричните храни и да предпочетат постни разфасовки от месо, белтъци и протеинови прахове.
Здравните експерти усложняват проблема, като говорят за рисковете, свързани с диетите с високо съдържание на мазнини. Този натиск накара много хора да приемат макронутриентния профил на кетогенната диета много далеч от нейния произход, премахвайки силата на тези диети за „изгаряне на мазнини“.
Важно е да се разбере произходът на кетогенната диета и как отклонението от нейните насоки може да повлияе на метаболитната цел за предизвикване на кетогенеза и ускоряване на изгарянето на мазнини чрез увеличаване на скоростта и съотношението на окисляване на мастните киселини (изгаряне на калории, вместо да се съхраняват).
Смятало се е, че кетозата е болестно състояние, наблюдавано само при хора с глад или захарен диабет тип 1. Кетозата е високото присъствие на кетонни тела в кръвта и урината, това означава, че няма достатъчно нива на глюкоза, за да отговори на метаболитното търсене.
По време на периоди на глад има дефицит в съхранението на глюкоза в телесната тъкан; При пациенти с неконтролиран диабет тип 1 липсата на инсулин предотвратява навлизането на захар в клетките, което води до състояние, наречено хиперозомоларна кома, което кара клетките да използват мастни киселини като основен източник на енергия за производството на АТФ.
Мастните киселини могат да бъдат получени от мазнини, съхранявани в мускулните клетки, от разграждането на съхранените мазнини в адипоцитите (мастните клетки) и от циркулиращите мастни киселини в кръвта след хранене.
Кетоните са страничен продукт от окисляването на мастните киселини. Освен това клетъчните протеини могат да се разграждат и освободените аминокиселини се подлагат на различни ензими, за да генерират метаболити, които могат да се превърнат в глюкоза (захар) или кетонни тела. Някои аминокиселини могат да бъдат пренасочени към двата пътя, в зависимост от нуждите на клетките и вида на тъканта.
Окисляването на мастни киселини се случва през цялото време. Тялото генерира клетъчна енергия, необходима за поддържане на телесната температура и основните функции чрез окисляване (изгаряне) на захар, мастни киселини и (минимално) аминокиселини, когато консумира подходящо калории и макронутриенти (въглехидрати/протеини/мазнини).
Делът на изгаряната енергия в покой идва главно от мастни киселини, но по-голямата част от останалата част идва от захарта. При упражнения обаче потреблението на енергия се увеличава и основно се изгаря захарта.
Това е особено вярно при активност с висока интензивност (повече от 60% от VO2 max), при упражнения с умерен или нисък интензитет търсенето се задоволява чрез увеличаване на степента на окисление на мастните киселини и глюкозата еднакво.
КАК РАБОТИ КЕТОГЕННАТА ДИЕТА
Кетогенните диети действат, като създават дефицит в съхранението на гликоген в организма през първите няколко дни, ако човекът е активен. Това се постига чрез ограничаване на консумацията на въглехидрати до много малки количества, обикновено по-малко от 20 грама на ден.
Тялото усеща и реагира на промяната в диетата, нивото и активността на съответните ензими се адаптират в клетките. Това е необходимо за увеличаване на усвояването на свободни мастни киселини, разграждането на съхранените мазнини в метаболитно активните тъкани и разграждането и освобождаването на съхранените мазнини в адипоцитите; молекули носители и коензими ускоряват доставката на мастни киселини във вътрешността на митохондриите („фурната“ на клетките) и премахват вредните окислители и отпадъчните продукти.
Преминаването към състояние на изгаряне на мазнини увеличава някои метаболити и отпадъчни продукти, които влошават изгарянето на глюкозата за енергия. Както подсказва тази идея, адаптирането към кетогенната диета е малко по-сложно от изключването на превключвателя на светлината.
Положителната част е това може да се получи бърза загуба на тегло, чувствителността към инсулин се повишава, тъй като активните тъкани изчерпват нездравословните мастни запаси.
Недостатъкът е това това е стрес върху клетките, окислителното увреждане се увеличава, което води до ниска концентрация на глюкоза, която може да повлияе на настроението и когнитивните функции по време на преходния период.
Всъщност първите две седмици са най-трудни за хората, които започват тази диета. След като метаболизмът се адаптира и социалният натиск бъде преодолян, кетогенната диета е по-лесна за носене. Този процес на промяна може да бъде саботиран, ако се приеме дори малко количество въглехидрати.
Основният фактор е инсулиновият отговор на въглехидратите, но също така и наличието на глюкоза в клетките. Инсулинът не само транспортира глюкозата в клетките, но и потиска доставката на мастни киселини в митохондриите, за да изгори калориите, като същевременно насърчава съхранението на мазнини и задържането на течности. Ако глюкозата циркулира и човекът е активен, транспортерът GLUT4 ще улови глюкозата от мускулните клетки дори при относително отсъствие на инсулин. Това е причината, поради която упражненията са жизненоважни при лечението на диабет тип 1.
И така, защо е саботирана кетогенната диета? Първоначално е разработен, за да намали честотата и тежестта на епилептичните припадъци, състояние на мозъка. Тези диети, които дават приоритет на кетозата преди всичко, са много различни от много нисковъглехидратните, предполагаемо „кетогенни“ диети, практикувани днес. Съотношението на макроелементите в кетогенните диети за юноши и бебета е 4: 1. Обърнете внимание, че имаше само два разгледани фактора, а не три. Съотношението 4: 1 на кетогенна диета за епилептици е 4 грама мазнини към 1 протеин и въглехидрати, това е един грам протеин и въглехидрати, а не един от всеки, в противен случай трябва да се пише 4: 1: 1.
Също така съотношението е спрямо теглото (грам за грам), а не калориите. Това е много важно, тъй като мазнините имат 9 калории на грам, докато протеините и въглехидратите имат 4 калории на грам. Това съотношение би било анатема за спортистите и хората, които се хранят на диета в съвременния свят. След това диетата беше „разхлабена“ до съотношение 3: 1 през юношеството, за да позволи по-добър растеж през тази фаза на развитие.
Въпреки това е трудно да си представим група културисти, които консумират 10 грама въглехидрати на ден и един грам на килограм телесно тегло на ден протеин. Но това са параметрите, необходими за предизвикване на последователна кетоза в популацията от деца с епилепсия. Триглицеридите със средна верига са много по-ефективни за постигане на кетоза и са разрешени на диета с по-ниско съдържание на мазнини със същите резултати. За да се подобри вкусът на храната и да се улесни придържането към нея, беше тествана модифицирана диета от типа на Аткинс и беше установено, че тя е почти толкова ефективна, колкото класическата кетогенна диета.
Ограничаването на въглехидратите се поддържа на 10 грама на ден, което е необходимо, за да се получат поне умерени кетони в урината, за да се осигурят ползи.
КЕТОГЕННА ДИЕТА И ФИЗИКО-КУЛТУРАЛИЗЪМ
Обикновено културистите не се занимават с припадъци или припадъци, а с мускулна маса. Как са компрометирани съвременните диети? В стремежа си към чиста маса, която изисква протеини, културистите поглъщат поне един грам на килограм телесно тегло. За да поддържате кетогенното съотношение, трябва да консумирате значително количество мазнини.
Вместо това, диетите с много ниско съдържание на въглехидрати, които се опитват да бъдат кетогенни, завършват с малък резултат.. Това се дължи на метаболитното въздействие на голямото протеиново натоварване в диетата.
Първо, Храните, съдържащи протеини, особено бързо абсорбиращите протеини като суроватката, са инсулиногенни. С други думи, дори ако те съдържат малко или никакви въглехидрати, панкреасът все още отделя инсулин, за да помогне за насочването на хранителните вещества към чувствителните към инсулин тъкани. Това потиска освобождаването на складираните мазнини и изгарянето на мастни киселини в митохондриите. Ако няма прикрепен въглехидрат, панкреасът ще освободи друг хормон, глюкагон, който стимулира глюконеогенезата (производството на глюкоза от някои аминокиселини).
Ако целта на диетата без въглехидрати е да създаде дефицит на съхранена глюкоза и гликогени в организма, това е контрапродуктивно.
Второ, голям приток на аминокиселини предизвиква състояние на инсулинова резистентност в черния дроб. Това означава, че черният дроб не реагира на инсулиновите сигнали и не изключва луконеогенезата. Така че дори ако храната съдържа достатъчно енергия (калории), черният дроб няма да изключи глюконеогенезата. Това е подобно на инсулиновата резистентност и повишената глюкоза при диабет тип 2.
Диета с високо съдържание на протеини, особено богата на левцин (практикувана от почти всички културисти и спортисти), съставя ефекта на загуба на мазнини по два начина. Въз основа на констатациите от проучване на мишки, изглежда, че диетата с високо съдържание на протеини и без въглехидрати намалява реакцията на разграждане на мазнините към сигнални хормони и химикали в мастните клетки. Това означава, че тялото се противопоставя на загубата на мазнини при тези видове диети.
Що се отнася до аминокиселините, особено левцин, които са анаболни за мускулите, същият ефект се наблюдава и при адипоцитите. Левцинът насърчава растежа не само като структурен компонент в клетъчните протеини, но и като сигнална молекула. Левцинът активира анаболен път, наречен mTOR, който присъства в мастните клетки (адипоцитите).
Трудно е да се каже дали кетогенната диета би била подходяща за културист. Със сигурност традиционният подход за изчерпване на гликогена преди състезание, последван от фазата на натоварване с въглехидрати, продължава да бъде много популярен. Много нисковъглехидратни диети продължават да се практикуват от спортисти от всякакъв калибър, независимо от факта, че в дългосрочен план изглежда, че влияят негативно на тяхната физика.
Ако следите напредъка на един културист година след година, очевидно е защо те изглеждат по-плоски при едно събитие, докато други изглеждат дефинирани и остри. Диетата може да бъде полезна, но не за много дълги периоди от време.
Тези диети с много ниско съдържание на въглехидрати не са кетогенни, въпреки почти пълното отсъствие на въглехидрати. Особено при културистите, които използват вещества, повишаващи ефективността, механизмът пречи на целта, като стимулира глюконеогенезата, позволявайки на тялото да поддържа нивата на захар и да попълва гликогеновата тъкан от прекомерно богати аминокиселини. Растежният хормон е едно от тези лекарства.
За спортиста, особено този, който се състезава в спортове, базирани на теглото, като борба, кетогенната диета може да има известна полза. Въпреки това са необходими две седмици, за да се адаптирате психологически към тази диета и през този период спортните постижения могат да бъдат нарушени.
Няма нищо лошо в спазването на диета с много ниско съдържание на въглехидрати, те са ефективни за отслабване. Но не може да се приеме, че диетата с много ниско съдържание на въглехидрати е непременно кетогенна диета. Големият приток на протеини по време на хранене или през целия ден може да затвори вратата към кетогенезата и да лиши тялото ви от ползите за отслабване от високите кетони.
Трябва да сте наясно с наблюдението на състоянието си, можете да си купите тест ленти за урина, които бързо ще ви покажат дали достигате кетоза с вашата диета или не.
–Richter EA. Hargreaves M. Упражнение, GLUT4 и усвояване на глюкоза в скелетните мускули. Physiol Rev 2013; 93: 993-1017.
–Liu YM, Wang HS. Кетогенна диета със средноверижни триглицериди и ефективно лечение за резистентна към лекарства епилепсия и сравнение с други кетогенни диети. Biomed J 2013; 36: 9-15.
–Li H, Lee J, et al. Потискането на mTORC1/STAT3/Notch1 пътя чрез активиран AMPK предотвратява чернодробната инсулинова резистентност, индуцирана от излишните аминокиселини. Am J Physiol Endocrinol Metab 2013 дек. 3 (E-pub преди печат).
–Paoli A, Grimaldi K, et al. Кетогенната диета не влияе върху силовите показатели в елитните артистични гимнастички. J Int Soc Sports Nutr 2012; 9: 34.
–Richter EA. Hargreaves M. Упражнение, GLUT4 и усвояване на глюкоза в скелетните мускули. Physiol Rev 2013; 93: 993-1017.