В продължение на почти десетилетие Вирхов установи етиопатогенните фактори на това заболяване, като по този начин разработи триадата, която съвпада с неговото име: -Венозен застой, лезии на стените и хиперкоагулация.

феморо-илиачна

При хирургичните пациенти това е факторът, който придобива по-голямо значение, тъй като хирургическата интервенция под обща анестезия и ситуацията, която генерира, явно благоприятства появата на това забавяне на кръвообращението. Следните фактори са отговорни за посоченото забавяне, в този случай, на обратния венозен поток:

- Намаляването на артериалната перфузия, което се получава в резултат на намален сърдечен дебит, повишено периферно съпротивление или в крайна сметка артериални стенозиращи лезии.

- Увеличаване на капацитета на венозната система, причинено от повече или по-малко генерализираната дилатация, причинена от аналгетици. По същия начин простият декубитус вече оказва значителен ефект върху това.

- Намаляването на активността на вено-мускулната помпа на долните крайници в резултат на релаксация и анестетична блокада.

- Повишаване на вискозитета на кръвта поради хемоконцентрация и повишаване на плазмената скорост на фибриноген.

- Образуване на бучка кръв (утайка), която заедно с горното възпрепятства микроциркулацията и забавя венозния поток.

- Намаляване на функцията, която торакалната аспирация упражнява върху връщането на вените, поради намаляване на подвижността на диафрагмата, понякога произведена от ниската дихателна амплитуда по време на анестезия (оттук значението на механизма на „въздишка“ на респираторите) и други поради наличното разтягане на корема при определени храносмилателни заболявания.

- Намалено връщане на кръвта, факт, проверен по време на обща анестезия, при който намаляването на венозния поток в долните крайници е оценено с 50%.

- Образуване на турбулентност в стенотични сектори на съдовия лумен или в зони с циркулационна задната част (клапи, венозни синуси на суралния трицепс, разширени вени и др.). Тези турбуленции са по-големи в долните крайници по две основни причини:

1- Както Bardeleben демонстрира през 1880 г., съгласно така наречения „закон за разпределение на клапаните“, на това ниво броят на венозните клапи е очевидно по-голям от този, който съществува във вените на останалата част от тялото.

2- В долните крайници има различни естествени или анатомични точки на компресия:

- Похитителите звънят.

- Компресия на лявата примитивна илиачна вена от дясната примитивна илиачна артерия.

Кръвна хиперкоагулация: това се дължи на:

- Активиране на коагулационните фактори.

- Намаляване на инхибиторите на коагулацията. При следоперативно заболяване количеството на антитромбин III (AT III) е намалено, което би било това, което инхибира фактор X a.

- Намаляване на фибринолитичната активност. Алфа-2-антиплазмин, който е най-мощният от всички известни инхибитори на фибринолизата.

- Повишено ниво на плазминогенов активатор.

- Свързване на тромбогенни фактори.

Има редица обстоятелства или фактори, с които е свързана дълбоката венозна тромбоза (ДВТ):

1- Във връзка с бременността: предродилно, следродилно и след аборт.

2- Постоперативни (главно при гинекологични и коремни операции).

3- При хора, които приемат орални контрацептиви и стероиди.

4- При пациенти с разширени вени или с анамнеза за флебит.

5- При пациенти, които трябва да останат дълго време обездвижени в леглото, като хемиплегици, параплегици, фрактура на таза, шийката на бедрената кост.

6- В хода на инфекциозните заболявания.

7- При неоплазми.

8- Сърдечна недостатъчност.

11- Кръвни дискразии.

12- Тежка травма.

13 - Колагеноза (периартерит нодоза, системен лупус еритематозус - СЛЕ).

14- Идиопатичен улцерозен колит.

15- Възпаление на таза.

17- В ампутационните пънове.

18- Продължително стоене или седене.

19- По отношение на усилията (3,4).

Идеята, че има напълно симптоматични венозни тромбози на местно ниво и като цяло, е константа в практическата медицина, която мотивира непрекъснато безпокойство и редица изследвания в тази патология, в търсенето на точни и надеждни ранни диагностични методи.

За ранната диагностика на дълбока венозна тромбоза (ДВТ) не може да се избегне потвърждаване чрез обективни параклинични тестове. Понастоящем стратегията се фокусира върху неинвазивни изследвания и флебографията се явява като изпит за второ намерение, но необходим.

Общи допълнителни изпити:

Биологичен тест, изотопни методи (фибриноген, маркиран с I-125).

Tc-99, Хемодинамични изследвания Плетизмография, непрекъснат доплер

Дуплексно сканиране (двуизмерен съдов ултразвук), венозен ултразвук, венозна термография, изследвания на кръвната химия, пълна коагулограма: TPT-K, протромбиново време, време на кървене, брой тромбоцити, адхезия и адхезивност на тромбоцитите, дозиране на антитромбин 3, PDF (продукти за разграждане на фибрин) ).

Флебография: В търсенето на по-точна връзка между анатомичната и клиничната венозна тромбоза са описани множество изследвания. При които контролът е извършен in vivo посредством флебографии на събирателната система на долните крайници до нейното излизане в кухата вена, този преглед се счита за основен при диагностицирането на дълбока венозна тромбоза (DVT), като се уточнява точното му местоположение и разширяване и докладване на характеристиките на тромба.