Клинична ревматология е официалният орган за научно разпространение на Испанското общество по ревматология (SER) и Мексиканския колеж по ревматология (CMR). Клиниката по ревматология публикува оригинални научни статии, статии, рецензии, клинични случаи и изображения. Публикуваните проучвания са предимно клинични и епидемиологични, но също така и основни изследвания.

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Scopus, ESCI (Индекс на цитиране на възникващи източници), IBECS, IME, CINAHL

Следвай ни в:

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

едно

Международните критерии за диагностика на антифосфолипиден синдром (APS) включват откриване на антифосфолипидни антитела: антикардиолипин и анти-β2 гликопротеин i (анти-β2GPI) на G/M изотипи и лупус антикоагулант (LCA) и тяхното откриване при пациенти с анамнеза на тромбоза или усложнения при бременност се счита за съществено при лечението на APS 1-3 .

През 50-те години на миналия век беше доказано, че пациентите със системен лупус еритематозус (СЛЕ) имат циркулиращ антикоагулант фактор, създавайки концепцията за AcL за обозначаване на хетерогенна група инхибитори на коагулацията, които влияят върху активирането на протромбина от ензимния комплекс протромбиназа 4. В момента AcL се описва като IgG/IgM тип имуноглобулини, които in vitro инхибират фосфолипид-зависимите реакции на коагулация (FL). Сега, AcL, винаги ли е свързан със СЛЕ? Инхибира ли коагулацията? Автоантитела ли е? Първо, повечето пациенти с положителен AcL нямат SLE. При липса на съпътстваща тромбоцитопения или дефицит на фактори или на инхибитори на коагулационния фактор, с малки изключения, AcL е свързан с хиперкоагулируеми процеси, артериална и венозна тромбоза, но сам по себе си не е рисков фактор за кървене или кръвоизлив. С наличните днес научни доказателства може да се каже, че AcL се състои от група антитела, които не са напълно характеризирани 5,6 .

AcL се открива с помощта на функционални тестове, които демонстрират удължаване на FL-зависимото време на съсирване, поради in vitro интерференция на антитела с FL-зависима функция, както при някои основни кофактори в коагулационната каскада (Фиг. 1), които носят продължителното активирано частично тромбопластиново време. Международното дружество по тромбоза и хемостаза (ISTH) 7, общество, което се опита да промени името си без успех, установи следните критерии, за да потвърди наличието на AcL:

    1.

Дългосрочни FL-зависими тестове за съсирване.

Демонстрирайте инхибитора на коагулацията, като използвате серумен пул.

Демонстрирайте зависимостта на инхибитора от FL.

Изключете други коагулопатии, особено поради дефицит на коагулационни фактори.

AcL: лупус антикоагулант; Анти-CL: антикардиолипин; Анти-β2GPI: анти-β2 гликопротеин i; dRVVT: разредено време на отровата на змията на Ръсел; FL: фосфолипид; Ig: имуноглобулин; TTP-a: активирано частично тромбопластиново време.

Откриване, интерпретация и възможни клинични последици от лупус антикоагулант позитивност.

AcL: лупус антикоагулант; Анти-CL: антикардиолипин; Анти-β2GPI: анти-β2 гликопротеин i; dRVVT: разредено време на отровата на змията на Ръсел; FL: фосфолипид; Ig: имуноглобулин; TTP-a: активирано частично тромбопластиново време.

AcL може да бъде открит при пациенти със СЛЕ, с други автоимунни заболявания, инфекции като вируса на човешката имунна недостатъчност, хепатит и малария, новообразувания или поради фармакологични причини (прокаинамид и хлорпромазин) 6,8. Разпространение от 5% е описано сред общата възрастна популация и до 9,5% при жени в репродуктивна възраст. Въпреки че патогенният механизъм все още не е описан, наличието на AcL е свързано с мозъчно-съдови инциденти, преходна исхемия, придобита тромбофилия и акушерски събития, като ранна/рецидивираща загуба на бременност. Въпреки че е вярно, че антифосфолипидните антитела като цяло са свързани с клиничните прояви на APS, тази връзка изглежда е по-очевидна при AcL както за тромбоза, така и за свързана с бременността заболеваемост 8,9 .

Изследвания върху връзката между съсирването и възпалителните процеси биха могли да установят клиничната значимост на откриването на AcL изолирано, като възникващата връзка на AcL със С-реактивен протеин и смъртност. Терапевтичното лечение на асимптоматични носители на AcL може да изисква профилактично лечение при наличие на сърдечно-съдови рискови фактори или автоимунно заболяване 5,8 .

Авторите благодарят на д-р Нора Бута (Изследователска лаборатория за коагулопатии и нарушения на хемостазата, отделение по хематология, болница Universitario La Paz-IDIPaz, Мадрид) за критичното четене и корекциите, направени в този ръкопис.