Този пълен текст е редактираната и преработена транскрипция на лекция, изнесена на Международния симпозиум "Средиземноморски диети", проведен на 26 и 27 октомври 2001 г.
Организирано от: Проект „Наука, вино и здраве“, Програма „Молекулярни основи на хронични болести“, Факултет по биологични науки, Папски католически университет в Чили. Научен редактор: д-р Федерико Лейтън.

полифеноли

Презентация
Имаше много дискусии относно възможността някои компоненти на диетата да повлияят на основните дегенеративни заболявания, или намалявайки или увеличавайки риска, или честотата на заболяването. Тази изложба ще покаже резултатите, получени през последната година, в изследването на връзката между постпрандиалния оксидативен стрес (POS) и неговото инхибиране от естествени хранителни антиоксиданти.

По тази тема има много информация. Познаването на връзката между състоянието след хранене и атеросклерозата (ATE) може да бъде обобщено в следната хронология:

  • През 1950 г. при пациенти с коронарна артериална болест се наблюдава продължително и повишено мътност в плазмата след хранене.
  • Триглицеридите след хранене са показани през 1992 г. като независим рисков фактор за АТЕ.
  • През 1994 г. постпрандиалното ниво на хиломикроните е свързано със скоростта на прогресия на коронарните лезии.
  • През 1994 г. беше установено, че тази мътност, т.е. зарядът на хиломикроните, се отлага в макрофагите.
  • Други интересни проучвания, проведени по различно време, но винаги през 90-те години, доведоха до постулацията, че липидните хидропероксиди, получени от диетата, преминават чревната бариера и остават непокътнати по време на абсорбцията, след което те се включват в липопротеините и действат като инициатори окислителни модификации на липопротеините (Staprans, 1993; Wolff, 1996; Vine, 1997).
  • Ключова информация идва от пилотно проучване, при което се наблюдава потискане на повишаването на плазмения хидропероксид след хранене, когато яденето се консумира с червено вино (Ursini, 1998).

Средиземноморската диета има много компоненти, които могат да предпазят от оксидативен стрес от хранене:

  • по-сложни полизахариди, по-малко протеини и животински мазнини, което означава по-малко количество окисляеми субстрати и хем желязо (катализатор на окисляване);
  • консумация на зехтин, което също означава по-малко окисляем субстрат и освен това по-голям принос на фенолни антиоксиданти;
  • повече риба, което води до по-голямо количество омега 3 мастни киселини и селен;
  • повече плодове, зеленчуци и вино, които осигуряват повече флавоноиди, процианидини, антоцианидини, каротеноиди, фитоестрогени, фибри и др. Какво означава това, в допълнение към антиоксидантния ефект, понижаване на холестерола и оптимизиране на клетъчната реакция на нараняване (чрез контрол на генната експресия), минимизиране на окислителния потенциал на мастните храни по време на храносмилането.

Полифенолите предпазват от сърдечно-съдови заболявания по различни механизми:

  • Инхибиране на тромбозата.
  • Вазодилатация чрез NO синтез.
  • Контрол на генната експресия в съдовите клетки.
  • Антиоксидантен ефект, който действа на три нива: по време на приготвяне и съхранение на храна, по време на храносмилането и върху LDL.
  • Други антиоксидантни механизми, различни от ефекта на почистване на свободните радикали.

Механизми на пероксидация на LDL мастни киселини in vivo
Една от централните точки, която не е напълно изяснена, е как става модификацията in vivo на LDL пероксидация, което не може да бъде измерено, тъй като се произвеждат много артефакти.

Известно е, че пероксидацията на LDL in vivo се извършва от:

  • Окисление, произведено от ендотелни клетки, гладкомускулни клетки и моноцитни макрофаги, чрез супероксид.
  • Церулоплазмин;
  • Липоксигеназа;
  • Окисление на пероксинитрит (супероксид и NO);
  • Миелопероксидаза.

Първите три механизма изискват предварително присъствие на определено количество липиден хидропероксид в LDL частицата, тъй като в противен случай не настъпва окисление; а в случай на медиирано от клетки окисление са необходими и каталитично компетентни следи от преходни метали.

Що се отнася до биологичните ефекти на минимално окисления и силно окисления LDL, има много, от индуцирането на възпалителния отговор до образуването на пенообразни клетки (Таблица I).

Таблица I. Биологични ефекти на окисления LDL.

По отношение на ролята на LDL в окислителната хипотеза на атеросклероза, може да се види подробно на Фигура 1. Важното е обаче, че всичко това зависи от възможността LDL да бъде модифициран и от способността на определени вещества, реагиращи да ги модифицират.

Фигура 1. Роля на LDL в окислителната хипотеза на атеросклероза.

Един от най-важните компоненти на средиземноморската диета е зехтинът. През 1992 г. оценихме способността на зехтина, на смес от триглицериди с известен състав в мастни киселини и на соево масло да променят чувствителността на LDL към окисляване "ex vivo".

Плъховете се поддържат в продължение на месец с диета с различен състав на мастни киселини, една група консумира зехтин, друга смес, богата на олеинова киселина и друга, соево масло. Беше забелязано, че LDL на плъховете, консумирали соево масло, се окислява по-бързо от останалите. Плъховете, които са консумирали подобна на маслиново масло смес от мастни киселини, са имали LDL с междинна чувствителност към окисляване. LDLs на плъховете, консумирали зехтин, са най-устойчиви на окисляване. На фигура 2 можете да видите разликата със зехтина.

Фигура 2. Диетична добавка на зехтин за плъхове. VLDL + LDL окисляване ex vivo.

В друго проучване, проведено със същия протокол, плъховете бяха допълнени през същия период с три различни диети: едната беше контролната диета, а другите две съдържаха съответно 0,2% и 0,8% кофеинова киселина. важен начин в зеленчуците и плодовете. Въпреки че резултатите бяха по-малко прекрасни, отколкото в случая със зехтина, те бяха много ясни. В този случай беше показано, че самото присъствие на фенолна киселина в диетата е в състояние да намали стреса въз основа на окисляването на LDL (1).

При хората липидните хидропероксиди се измерват в плазмата след хранене три часа след ядене на английска закуска от бекон, яйца, масло, хляб и кафе. Използван е много усъвършенстван метод за количествено определяне на хидропероксидите, който представлява кинетичен фотометричен анализ. Установено е, че хидропероксидите се увеличават след консумация на закуска от този тип, богата на мазнини, не повишава холестерола, но триглицеридите се увеличават (2) (Фигура 3).

Фигура 3. Промени в плазмените липиди и липопероксиди при хората след ядене на английска закуска с високо съдържание на мазнини.

Вдъхновени от това проучване, проведохме още едно върху шестима здрави мъже, които бяха хранени с ескалопа (месо преминало през смес от яйца и галета), пържени в царевично масло, придружени с пържени картофи. Приемът може да бъде с или без 400 ml червено вино или с изокалуричен хидроалкохолен разтвор. Взети са кръвни проби преди поглъщане и три часа след тестовото хранене. При оценката на антиоксидантния капацитет на плазмата след хранене единственото нещо, което имаше общ резултат по отношение на интервенцията, беше червеното вино, което значително увеличи този капацитет (3).

LDL, която е много деликатна молекула, е първият плазмен компонент, чийто антиоксидант капацитет се променя при оксидативен стрес, тъй като е първата защитна линия. Фигура 4 показва как при хранене с етанол алфа-токоферолът намалява в LDL след хранене; от друга страна с червеното вино не намалява. Това е добър резултат, тъй като LDL е частицата, която инициира атеросклеротични процеси, когато се окисли.

Фигура 4. Алфа-токоферол в LDL след хранене.

При изучаване на кинетиката на образуване на конюгирани диени, когато храната е била придружена с етанол или с червено вино, може да се види, че кинетиката след хранене е по-бърза с етанол и че при червеното вино няма разлика между основната стойност и след хранене.

Виното е разтвор на етанол и антиоксиданти, които от своя страна са поредица от химични вещества с различно молекулно тегло и различна разтворимост, така че е практически невъзможно да се идентифицират отделни молекули, които причиняват защитния ефект на виното.

В друго проучване ние приложихме същия протокол, който беше използван преди това за изследване на ефекта на процианидин. Тестваната храна е погълната със или без 300 mg проантоцианидин, извлечен от гроздови семки, и ефектът от етанола, чиято физиологична роля при хората винаги е под въпрос, е елиминиран. Резултатите бяха подобни. Общият антиоксидантен капацитет на плазмата след хранене не се е променил в контролата; от друга страна, в случая на екстракт от гроздови семки се наблюдава значително увеличение.

В друго проучване беше въведено измерването на постпрандиални липидни хидропероксиди и в много проста графика, която илюстрира постпрандиалния ефект и реакцията с антиоксиданти, се вижда как след един час има значително увеличение на липо хидропероксидите в плазмата. Обратното се получава, когато храната се придружава от екстракт от гроздови семки. Един час след хранене нивата на липо хидропероксиди са значително по-ниски (Фигура 5).

Фигура 5. Ефект на екстракта от гроздови семки върху липидни хидропероксиди в плазмата след хранене.

Хиломикроните също са измерени за липо хидропероксиди. Когато същите участници, които са приемали много мазнини, са получавали антиоксиданта, съдържанието на липо хидропероксиди е било по-ниско, отколкото в контролите.

Следователно, в голямата битка срещу PDB, антиоксидантите могат да бъдат полезни на няколко нива, както е показано на Фигура 6:

  1. По време на хранене или по време на приготвянето им,
  2. В храносмилателния тракт,
  3. В плазмата, като предотвратява окисляването на LDL.

Фигура 6. Борбата срещу постпрандиалния оксидативен стрес.

Въпросът обаче е винаги един и същ: кой започва окисляването на LDL в плазмата или в субендотелното пространство? Това е последната дума в изследването на LDL окисляването.

Има LDL-фракция, която има следните характеристики:

  • съответства на 1% до 15% от общия LDL;
  • присъства в субфракцията с ниска плътност на LDL, която е най-атерогенна;
  • има голямо количество липо-хидропероксиди и лизо-фосфолипиди:
  • свързва се с LDL рецептора на ендотелните клетки и гладката мускулатура, с намален афинитет;
  • насърчава пероксидацията на LDL;
  • той е токсичен за ендотелните клетки;
  • индуцира освобождаването на някои фактори, които участват в атерогенния процес (IL8 и MCP-1 в ендотелните клетки).

Доказано е, че те се увеличават при хиперлипидемия, уремия, диабет, интензивни аеробни упражнения и в постпрандиално състояние.

Има две изследвания, които подкрепят горното. В един, образуването на LDL- е сравнено при пациенти със сърдечни заболявания и при нормални пациенти и е по-високо при първите (Фигура 7).

От друга страна, когато се анализират постпрандиалните нива на триглицериди и LDL-, Фигура 8 показва, че връх от тях се случва три часа след поглъщането и че тяхното поведение е много подобно на това на триглицеридите.

Фигура 7. LDL- образуване при пациенти със сърдечни заболявания.

Фигура 8. Нива на триглицериди след хранене и LDL-.

Parasassi, през 2001 г., изследва конформационните промени на ApoB-100 в LDL и LDL- и установява, че алфа спиралата намалява, от 40% в LDL до 23% в LDL-. В допълнение, има различен модел в разпределението на триптофана, което показва, че има важни конформационни промени.

LDL- претърпява окислителни модификации от метало-каталази и факта, че присъства в плазмата in vivo, без артефакти и че може да предаде окислимост на други частици, го прави една от частиците, които ще бъдат изучавани най-много през следващите години.

Заключения
  1. В постпрандиалната фаза балансът между антиоксидантите и прооксидантите е определящ. Антиоксидантите от вино и храна, след прием на високо съдържание на мазнини, могат да намалят риска от сърдечно-съдови заболявания.
  2. Начинът на пиене на вино, характерен за средиземноморското население, само по време на хранене, е пример за отлично хранене, тъй като самите хранителни вещества не се контролират, а по-скоро се прави добавка от различни храни, ядени едновременно.
  3. И накрая, ако LDL- е новият маркер на постпрандиалното окислително увреждане или оксидативното увреждане като цяло, неговият механизъм на действие ще трябва да бъде проучен по-подробно, за да се разбере първата фаза на атеросклероза.

Този пълен текст е редактираната и преработена транскрипция на лекция, изнесена на Международния симпозиум "Средиземноморски диети", проведен на 26 и 27 октомври 2001 г.
Организирано от: Проект „Наука, вино и здраве“, Програма „Молекулярни основи на хронични болести“, Факултет по биологични науки, Папски католически университет в Чили. Научен редактор: д-р Федерико Лейтън.

Изложител: Кристина Скачини [1]

Принадлежност:
[1] Национален институт за изследвания на храните и храненето, Рим, Италия

Цитат: Скачини C. Ефект на диетичните полифеноли върху постпрандиалния оксидативен стрес. Medwave 2003 януари; 3 (1): e3389 doi: 10.5867/medwave.2003.01.3389

Дата на публикуване: 1/1/2003

Коментари (0)

Радваме се, че се интересувате от коментар на една от нашите статии. Вашият коментар ще бъде публикуван незабавно. Medwave обаче си запазва правото да го премахне по-късно, ако редакционното ръководство счита коментара ви за: обиден по какъвто и да е начин, без значение, тривиален, съдържа езикови грешки, съдържа политически харанги, е с търговска цел, съдържа данни от някой в ​​или предлага промени в управлението на пациентите, които не са публикувани преди това в рецензирано списание.

Все още няма коментари по тази статия.

За да коментирате, трябва да влезете

Medwave публикува HTML изгледи и PDF изтегляния на статия, заедно с други показатели в социалните медии.

Възможно е да има 48-часово закъснение при актуализиране на статистиката.