Инвазивна микоза, която засяга, наред с други насекоми, медоносната пчела и нейните ларви, които са на възраст от три до четири дни. Нарича се още „гипсово пиле“, поради характерния си вид и консистенция, напомнящ на фрагменти от гипс или мазилка. Това може да причини сериозни проблеми на колониите поради заразността и патогенността, които понякога представлява.

ЕТИОЛОГИЯ

Това заболяване се произвежда от гъбата Ascosphaera apis, която принадлежи към отряда Ascospherales, семейство Ascosphaeraceae. Тази микоза се причинява и от действието на Ascosphaera major и A. proliperda.

A. apis има оптимални температури на растеж от 15 до 37 ° C (оптимални 30 ° C). Расте добре in vitro в среда, богата на захари и пептон (като MY20 агар), с pH7, въпреки че поддържа киселинни условия по-добре от алкалните. Расте добре при аеробиоза, въпреки че концентрации от 5 до 10 процента от CO2 благоприятстват развитието му.

Снабден е с широко ензимно оборудване за разграждане на захари, толкова изобилно в средата, в която расте. От друга страна, той представлява ензим от жизненоважно значение в неговия патогенен механизъм; N-ацетил-b-глюкозаминидаза.

аскосфероза

Черно-бели "Мумии"

Аскоспорите, хиалинът и елипсоидът 2 x 3 mm, елементи за опазване и разпространение на болестта, имат восъчна повърхност, която им позволява да се придържат към различни субстрати. Те имат голяма устойчивост, отчасти поради дебелата стена, която имат (30% от диаметъра на спората), те могат да останат жизнеспособни повече от 15 години в околната среда и повече от 2 години в меда. Издържа на -16ºC за 6 дни и 40ºC за повече от месец, лесно оцелявайки при температурата на топене на восък, 20% формалин и високи концентрации на сярна киселина.

От двата вида, които засягат Apis mellifera, у нас Ascosphaera apis е основният причинител у нас и Ascosphaera major не е изолиран в нито едно огнище. Следователно, A. apis се счита за основен патоген, като A.major се счита за факултативен или вторичен патоген, с малко значение в момента.

БИОЛОГИЧЕН ЦИКЪЛ

  1. apis е гъбичка, при която репродуктивният феномен включва намеса на два вида мицел (хетеротален), които обикновено се наричат ​​мъжки и женски или (+) и (-). Когато и двете растат заедно, женският мицел развива две репродуктивни структури, които се наричат ​​нутриоцист и трихогин.

Нутриоцистата е удебеляване на хифата, от която възниква трихогинът, структура, която ще служи като мост с мъжките хифи, чрез който се осъществява обменът на генетичен материал. Този обмен предполага, че се образуват двойки с ядрата от всяка хифа.

Тези двойки ядра, които все още не са обменили генетичния си материал, се въвеждат в специална хифа, генерирана от нутриоцистата, наречена аскогенна хифа. В края на това ще се образуват репродуктивните структури. Аскогенната хифа расте, септифицира и се разклонява, образувайки диплоцити, които са клетки, които все още имат две независими ядра.

В апикалния диплоцит на ашогенната хифа впоследствие се появяват митотични и септиращи явления, в края на които остава едно диплоидно ядро. Всяко от тези ядра претърпява мейоза, генерирайки четири репродуктивни клетки, наречени аскоспори.

Това явление се повтаря във всеки от диплоцитите, което поражда агломерации на аскоспори, които са известни като аски, като няколко от тях са обхванати в сферична структура, получена от нутриоцистата, която се нарича аскоциста. Разкъсването на стената на аскоциста ще доведе до освобождаване на аскоспорите и ще причини разпространението на болестта.

ПАТОГЕНИЯ

Ларвите се свиват с болестта, като поглъщат спорите на гъбичките с храната си. Не е възможно характерните симптоми да се проявят, ако гъбичките се възпроизвеждат на повърхността на ларвата, дори ако тя има способността да го направи. Следователно е доказано, че те не могат да бъдат заразени чрез кожата.

Спорите покълват в чревния лумен, за предпочитане в задната трета, с неадекватен вегетативен растеж, поради анаеробната среда и киселинното рН.

Мицелът нахлува в тялото, пресичайки междусегментарните мембрани, достигащи повърхността на ларвата, превръщайки го в белезникава мумия, която по-късно придобива черен вид поради образуването на плодни тела, аскоцисти.

Засегнатото пило умира малко преди или след затварянето му, като първоначално придобива памучна консистенция и накрая те изсъхват, превръщайки се в калцирани и чупливи мумии, които лесно могат да бъдат отстранени от клетките чрез почистване на пчелите.

Ако инвазията на тялото на ларвата от хифите на гъбата не се е случила поради неуспех на някое от предразполагащите или задействащи обстоятелства и мицелът не е успял да нахлуе в чревната стена и спорите се евакуират с изпражненията когато се отварят навън в храносмилателния тракт на ларвата, те вече не засягат нимфата или новоизлюпената пчела.

ЕПИЗООТИОЛОГИЯ

Към това заболяване са чувствителни само ларвите на Apis mellifera и видовете Megachile, Anthophora и Bombus.

Болестта се проявява по същество след затварянето на клетките, тъй като преди почистването пчелите откриват болните ларви и ги елиминират.

Предаването на болестта се извършва главно чрез почистване на пчелите, които при опит за извличане на мъртвите ларви се замърсяват.

Също така от медицинските сестри, които носят спори на A. apis и заразяват ларвите, които се хранят.

Допълнителните източници на инфекция включват съхранен и замърсен прашец и мед, съмнителни храни и недостатъчно обработен релефен восък, който произхожда от пчелни пити, пренасящи болести.

В днешно време изглежда няма съмнение, че аскосферозата е факториално заболяване, за чието развитие, в допълнение към причинителя или причинителите, са необходими редица обстоятелства, свързани със стреса, за да се улесни инфекцията.

Посочени са голям брой непредвидени обстоятелства, способни да предизвикат стрес в кошера. Количеството и разнообразието им може да варира в зависимост от географския район, в който се извършва пчеларската дейност.

Колониите с слабо развито хигиенно поведение ще бъдат по-предразположени. Доказано е, че когато инстинктът за почистване е висок, пчелите са в състояние да поддържат ниски нива на заразяване.

Може би основният фактор, контролиращ заболяването в природата, е температурата на пилото за пило. Смята се, че спадът на температурата кара ларвите да се охладят и благоприятства покълването на спорите.

Изкуственото хранене със сироп, който изключително допринася за въглехидрати, въпреки че благоприятства снасянето на маточника, причинява дисбаланс между хранените ларви и съществуващите медицински сестри, влошавайки целия процес поради липсата на протеинова храна, която предотвратява развитието на резистентност към тази много вирулентна болест.

Има и други задействащи фактори, като влажната среда както в кошера, така и в околностите му, растителността на селището или безразборната употреба на антибиотици и сулфатни лекарства.

Предаването между кошерите се осъществява чрез грабеж, грешки в полета (дрейф) и от действието на самия пчелар, който поради неправилно боравене или неприемане на необходимите предпазни мерки предава болестта.

Устойчивостта на спорите и възможността за оцеляване в средното черво на пчелата през зимата са причините за появата на болестта всяка година в една и съща колония.

Аскосферозата, известна в Европа от дълго време, се счита в Испания като болест с малко значение до началото на осемдесетте години, засягаща в по-голяма или по-малка степен всички колонии и с изключителна патогенност, причиняваща сериозни щети в развъждането. и следователно с много колониални загуби. Днес процесът отслаби своята значимост.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ

„Мумии“ пред кошера

A. apis се появява по принцип по отношение на развъждането на безпилотни самолети, за да се разшири по-късно и към развъждането на работници, въпреки че не е правило, което се спазва стриктно.

В пчелина присъствието на мумии, извлечени от почистващите пчели, се отбелязва на полетната плоча или пред кошерите, което показва обезлюдяване и ниска активност в засегнатите колонии.

Заразените ларви първоначално имат памучна консистенция поради удължаването на мицела. Водата в тъканите се изпарява и мумифицирането започва чрез втвърдяване на малките.

Ларвите вътре в затворените клетки не са прикрепени към стените им и това води до „тракащ“ шум при преместване на картината.

Нередовното разположение на хайвера, което се получава чрез почистване на мумиите, тъй като не всички ларви са засегнати, а новият хайвер на царицата го кара да се появява в „мозайка“.

Мумиите поддържат мръсно бял цвят, ако не са били получени спори; в противен случай оцветяването му е синкаво сиво или почти черно.

ДИАГНОСТИКА

Клинична.- Симптомите на заболяването са много ясни и наличието на мумии, както на снимките на засегнатите кошери, така и в околностите на ужилването поради работата, извършена от почистващите пчели, ни показва наличието на "избелено пило".

Лаборатория.- Диагнозата се поставя въз основа на визуализацията в микроскопа на плодните органи, образувани от мумифицираните ларви и на множество спори, които изясняват етиологията на заболяването.

Диференциал.- Необходимо е да не се бърка А. Apis с друг вид гъбички, Aspergillus flavus, етиологичен агент на микозата, наречен „каменист плод“, който има много по-ниска честота от A. Apis и засяга както ларвите, така и възрастните пчели. Произвежда аспергилоза при човека (дразнене на лигавиците и конюнктивите).

Друга гъба, присъстваща в кошера, е Bettsia alvei, която засяга предимно складирания прашец, който не се консумира от пчелите. Външният вид, който представя, го кара да получи името "поленова плесен".

ЛЕЧЕНИЕ

Понастоящем няма наистина ефективно лечение срещу микозите на пчелите, защото въпреки че са изпробвани много противогъбични средства, всички са дали произволни резултати, ако не и отблъскващи за пчелите или вредни за тях или техните малки.

Многократно лабораторните изследвания с противогъбични продукти дадоха резултати и въпреки това, когато тези опити бяха прехвърлени в полето, те не бяха придружени от успех.

От друга страна, резултати, принципно обнадеждаващи, се вижда по-късно, че те се основават на повишаване на почистващото поведение на пчелите, важен фактор, ако вземем предвид наследствения му характер.

ПРОФИЛАКСИС

При тези обстоятелства превантивните мерки са най-ефективни. Справянето с предразполагащите или отключващите фактори на заболяването може да означава слабо присъствие на него в пчелина.

Трябва да следим вентилацията на кошера, тъй като прекомерните отвори могат да накарат температурата на гнездото да се приближи до оптималната температура за развитието на гъбичките (30 ° C), а лошата вентилация благоприятства спорообразуването на инфекциозния агент, поради излишъка на въглероден диоксид, получен от дишането на пило и пило.

Селището на пчелина, за предпочитане разположено на слънчево място, трябва да бъде подготвено, за да се предотврати пренасянето на почвената влага към кошерите и водните потоци да не са прекалено близо до нашите кошери.

Систематичната смяна на камерата за пило е важна, тъй като в противен случай се благоприятства увеличаването на спорите в кошера.

Храненето с протеини е важно за развитието на потомството и прекомерното използване на поленоуловители има отрицателен ефект върху процеса на аскосфероза.

Когато се предоставя течен изкуствен фураж, той трябва да се предоставя на колонията в малки количества. По този начин ще избегнем евентуално съхранение и излишна влажност в кошера.

Трябва да избягваме всяко управление, което причинява дисбаланс в популацията на колониите, както и лечение с антибиотици и сулфатни лекарства, извършвано по превантивен и безразборен начин.

Масовото подобрение, което лесно се извършва от пчеларя, ще подобри генетичната база на нашите колонии, като още един фактор, който трябва да се има предвид при това заболяване.

По този начин присъствието на инфекциозния агент не е достатъчна причина за появата на болестта и ще бъдат необходими други фактори, за да се предизвика появата на микоза в нашата пчеларска ферма.