Д-р: Гонсало Лопес Ескобар
Кореспондент академик

рефлюкс

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Според Бокус "Гастритът се счита за възпалителен процес с променлива етиология, който засяга особено лигавицата".

Рефлукс GASTRITIS обикновено се появява, когато има дисфункция на пилорния сфинктер, обикновено понижаване на налягането. При пациенти с пълен стомах има предразполагащи фактори като холецист, панкреас или колопатии, чревен паразитизъм; или може да е свързано с пептична язва, рефлуксен езофагит, поглъщане на лекарства (кортикостероиди, аналгетици, антиревматични лекарства) или токсични агенти като алкохол; но това несъмнено е често усложнение при пациенти с гастроктомия Billroth II и след ваготомия с пилоропластика.

Синдромът също е получил имената на: Biliary Gastritis, Bile Reflux Gastritis, алкален гастрит, следоперативен алкален рефлукс гастрит или следоперативен алкален рефлукс гастрит.

ЧЕСТОТА

За първи път е наблюдаван от Бомонт през 1833 г. при неговия пациент Алексис Сейнт Мартин; и от Антон Волфлер, през 1881 г., след гастроентеро-анастомоза. Описана за първи път през 1962 г. от DuPlessis; и по-късно, през 1968 г., от Бартлет и Бъринтън.

Терминът гастрит чрез алкален рефлукс е използван от Mix през 1922 г .; и от Van-Heerden et al., в клиниката Mayo, през 1969 г.

След резекция на стомаха честотата варира между 5 и 350/0, според различни автори.

ЕТИОЛОГИЯ

Причината се дължи на ефекта на дванадесетопръстника, жлъчните и панкреатичните секрети върху стомашната лигавица, тъй като те произвеждат хистологични промени в нея. Капър споменава, че пилорът е некомпетентен, когато е обезпокоен от някаква болест; и степента на регургитация е пропорционална на перисталтиката, особено ретроперисталтиката от дванадесетопръстника.

Психосоматичните разстройства, като тревожност, могат да увеличат перисталтиката.

Дуоденалните секрети може да са безопасни за повечето хора, но клинична картина с различна тежест понякога се проявява при други.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Стомашната мускулна бариера се променя от излагане на жлъчни киселини и соли.

Отделянето на слуз създава физическа бариера, състояща се от два слоя: сиалична слуз и неутрална; се държи като гел и намалява дифузията на йони.

Секрецията на бикарбонат от епителните клетки създава химическа бариера, дифузира в слузта и неутрализира малкото солна киселина, която се опитва да проникне.

Съединението на епителните клетки помежду си представлява Zonula Occludens, което предотвратява преминаването на луминалното съдържание към дълбочината на мускула, образувайки биологичната бариера.

Епителът се обновява в цикъл от около 48 часа.

Следователно физиологията на лигавичната бариера реагира на баланс между физиологичните агресори, ПЕПСИН И ХИДРОХЛОРИКАН и защитната система: СЛИВ, БИКАРБОНАТ и ЕПИТЕЛНИ КЛЕТКИ.

За това слузът има три свойства:

1. Тампон, се дължи на бикарбоната и структурата на самата слуз;
2. Вискозитет, приписван на слуз гликопротеин;
3. Флуидност, способност да се движи, за да се придържа и да се противопоставя на дифузията на йони и молекули.

Бариерата позволява ограничени движения на йони, но лесно се прониква от мастноразтворими съединения. Защитното действие на слузта е динамично и повърхностният му филм непрекъснато се замества от епителна секреция.

Жлъчката променя характера на слузта и причинява цитолиза на епитела, отделяйки ги; пробива бариерата, позволявайки проникването на водородни йони; и фосфолипаза А, от панкреатичния сок, благоприятства разкъсването на лигавичната бариера, прониква вътре в клетката и освобождава хистамин, който причинява възпалителна реакция, оток, ерозии и кръвоизлив.

В краткосрочен план жлъчката освобождава гастрин и заедно с хистамина увеличават секрецията на киселина и пепсин, позволявайки по-голямата ретроградна дифузия на водородните йони.

В дългосрочен план жлъчката причинява промени като атрофия на лигавицата и загуба на париетални клетки с интестинализация.

DuPlessis е първият, който изследва ефектите на дуоденалния рефлукс при пациенти с атрофичен гастрит и стомашна язва.

Бръшлян и сътрудници, постулирали, че поради нарушение в подвижността на антрума, съдържанието на жлъчка се връща към стомаха и жлъчните соли причиняват гастрит или стомашна язва.
Рефлуксът на жлъчката може да играе роля при периодична хиперсекреция и язва на дванадесетопръстника, отделящи гастрин.

Стомашният застой благоприятства бактериалната пролиферация и превръща рефлуксираните жлъчни соли в свободни, неконюгирани жлъчни киселини, като литохолова.

Анаеробната микрофлора може да допринесе за разпространението на рак в стомашния пън, като също така произвежда канцерогенен диметил нитрозамид.

Роудс измерва концентрацията на радиоактивни жлъчни соли в стомашните аспирати и наблюдава повишени нива при пациенти със стомашни язви.

Kuvilaakso изследва ролята на лизолецитин в патогенезата на стомашна стрес язва и резултатите му потвърждават, че дуоденалната регургитация към стомаха е съществен фактор за причината за тази язва.

Следователно наличието на жлъчка в стомашните аспирати заслужава специално внимание.

В обобщение, основните фактори за произхода на алкалния рефлукс гастрит са:

л. Наличие на жлъчни киселини и соли в стомаха;
2. Секрети на горния чревен сок (дванадесетопръстника, жлъчката и панкреаса);
3. Бариера на стомашната лигавица, променена от непрекъснато излагане на дуоденален рефлукс;
4. Ретроградна дифузия на водородни йони; Y.
5. Бактериална пролиферация поради стомашен застой.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ

Синдромът, приет като отделна клинична единица, включва следните промени:

Болка: епигастрален, непрекъснат, парещ тип, почти винаги се влошава от поглъщане на храна или алкално поглъщане.

Повръщане: жлъчно, горчиво, с наличие на храна; облекчава болката, но не я потиска.

Може да присъстват гадене, дисфагия, загуба на тегло, анорексия, дистрес и анемия.

След резекция на стомаха появата на симптомите варира от месеци до години и е различна за всеки пациент.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

При хора с пълен стомах е необходимо да се вземат предвид следните патологични състояния:

Хиатална херния, рефлуксен езофагит, камъни в жлъчката или дискинезии, панкреатит, чревен паразитизъм, колит.

При пациенти с гастректомия той трябва да бъде много добре разграничен от:

1. Синдром на аферентна примка: примката се разтяга поради натрупване на секрети, има пълнота, болка след хранене, повръщане на снаряд с жлъчка и прясно изядена храна; спокойна болка напълно.

2. Синдром на Eference Loop: обикновено поради механична обструкция, фланци или перианастомотични сраствания; имате болка, подуване на корема и повръщане.

3. Дъмпинг синдром: наблюдава се при 10% от стомашно оперираните пациенти и се разделя на две фази: ранна и късна.

В ранните етапи това може да бъде сериозно и увреждащо; започва 10-15 минути след хранене, има пълнота, слабост, обилно изпотяване, сърцебиене, понякога хипотония и диария.

В късната фаза, обикновено поради реактивна хипогликемия, те се появяват 1 до 4 часа след ядене на леки симптоми, които лесно се контролират с нисковъглехидратна диета.

4. Запушване на анастомотичната уста. Чрез оток, фиброза или намаляване на диаметъра; има постпрандиално повръщане, болка, пълнота.

5. Диария след ваготомия. Може да стане инвалидизиращо; течност, многобройни изпражнения, дехидратация; може да бъде свързано с рефлукс гастрит.

6. Забавено изпразване на стомаха. Чрез атония; има подуване на корема, пълнота, повръщане и понякога болка.

7. Анастомотична или повтаряща се язва в устата. Това може да се дължи на непълна ваготомия, запазен антрал, неадекватна стомашна резекция, синдром на Zollinger-Ellison; има интензивно изгаряне на епигастриума, много подобно на това на първоначалната язва.

8. Хронично повръщане. Периодично, не жлъчно, между храненията, не особено характерно.

ЛАБОРАТОРНИ ИЗПИТВАНИЯ ДИАГНОСТИКА

Те могат да изяснят причината за анемия. Серумният гастрин е много полезен при синдром на Zollinger-Ellison.

Жлъчните киселини в серума, чрез флуорометричния метод, могат да бъдат от голяма помощ, тъй като при гастрит те са повишени. Антипариетални клетъчни антитела се откриват в 200/0 на атрофичен гастрит.