Диетичното нишесте се разгражда от амилазата, ензим, който се произвежда най-вече в слюнчените жлези. Ново проучване установи значително взаимодействие между гените, участващи в производството на амилаза, количеството консумирано хранително нишесте и затлъстяването.

прием

Много генетични фактори играят роля при затлъстяването и един от тях е варирането в броя на копията на ген, което може да допринесе за наследствеността на индекса на телесна маса (ИТМ).

Предишни проучвания, които изследваха промяна на броя на копията (CNV) на гена на слюнчената амилаза, AMY1, намери противоречиви доказателства за влиянието му върху ИТМ. Хората притежават между 2 и 17 копия на AMY1 и по-важното е, че броят на копията на AMY1 е право пропорционален на количеството амилаза, намерено в слюнката. Амилазата е ензим, който инициира храносмилането на хранителното нишесте в устата. Следователно лица с по-ниски AMY1 копират номера може да е по-малко способен да смила нишестето поради по-ниска концентрация на амилаза в слюнката.

Тези открития показват, че взаимодействието между приема на нишесте и броя на копията на AMY1 влияе на риска от затлъстяване. Също така, хората с висока консумация на нишесте, но с ниска генетична способност да разграждат нишестето, може да имат по-нисък ИТМ, тъй като от погълнатото нишесте се получават по-малко калории.