Етиопатогенезата на атеросклерозата е свързана с редица рискови фактори, сред които са високо кръвни липиди, тютюнопушене, хипертония, диабет, затлъстяване, заседнал живот, психосоциален стрес и положителна анамнеза за преждевременна атеросклероза1.
Един от основните рискови фактори за атеросклероза е хиперлипопротеинемията, която също може да бъде включена в рамките на болестите на излишъка или цивилизацията2.
Въпросът, че диетата може да бъде свързана с хиперлипопротеинемии, поражда няколко въпроса. Диетата превантивна мярка ли е? Може да подобри нарушен коронарен статус.
Трябва да се отбележи, че високият риск от смъртност от коронарна болест на сърцето е ясно и тясно свързан с хиперхолестеролемията и че хипертриглицеридемията сама по себе си представлява рисков фактор.
Хиперлипопротеинемията може да бъде генетично свързана и да се появи като последица от друго заболяване: захарен диабет, нефротичен синдром, хипотиреоидизъм (вторични хиперлипидемии) или да бъде причинена от хранителен дисбаланс или да бъде благоприятна от консумацията на някои лекарства (стероидни хормони, диуретици, други).
Сред основните диетични фактори, които могат да допринесат за хиперлипидемия, са:
-Прекомерен калориен прием:
Положителният енергиен баланс е свързан със затлъстяването; хипертрофията и хиперплазията на мастната тъкан, определя намаляване на броя на рецепторите за инсулин, произвеждащи инсулинова резистентност и хиперинсулинемия; Това благоприятства доставката до субстрати за чернодробен синтез на TG, като впоследствие увеличава VLDL3 в плазмата.
- Протеини:
Съобщава се, че делът на това хранително вещество в диетата няма ефект върху серумните липиди4. Някои изследвания обаче показват, че казеинът има явен хиперхолестеролемичен ефект, като увеличава чревната абсорбция на холестерол, от една страна, и намалява превръщането му в жлъчни соли, от друга5. Това може да допринесе за появата на хиперлипидемия, която би се изразила като фенотип Ila (повишаване на IDL в плазмата).
- Въглехидрати:
Доказано е, че след консумация на диети, при които въглехидратите надвишават 60% от общата калорична стойност, триглицеридемията се увеличава, като този ефект е по-засилен при хипертриглицеридемия, отколкото при нормални индивиди. Във всеки случай тези ефекти са валидни, само когато става въпрос за сложни въглехидрати, не се наблюдава тенденция към хипертриглицеридемия.
Приемът на захароза е от особен интерес. J Yudkin6 заявява, че има важна положителна връзка между приема на рафинирани захари и честотата на коронарните сърдечни заболявания. Той също така съобщава, че пациентите със съдова оклузивна болест консумират повече захари, отколкото хората с нормален сърдечен статус.
Като цяло може да се каже, че има много индивидуална променливост в липидния отговор на въглехидратното хранене. Изглежда, че обменът на прости въглехидрати със сложни въглехидрати води до значително намаляване на концентрациите на TG и холестерола само при някои индивиди.
- Грес:
Не само количеството, но и качеството на погълнатите мазнини оказват влияние върху нивата на плазмените липопротеини. Образуването на хиломикрони в чревната лигавица и техните плазмени нива на приетите мазнини.
- Наситени мастни киселини:
Делът на наситените мастни киселини е един от най-важните фактори, определящи концентрациите на холестерол и нивата на LDL, в допълнение към намаляването на HDL в плазмата. Предполага се, че най-разпространените AGS в диетата и миристичните са тези с най-висок хиперхолестеролемичен капацитет (2 пъти по-активни от другите AGS).
Тъй като палмитиновата киселина е най-разпространена в диетата, тя може да бъде основната мастна киселина, която влияе върху нивата на холестерола7. Въпреки че наситените, средноверижните триглицериди (MCT) не повишават холестерола в плазмата, докато мастните киселини със средна верига са силно атерогенни.
Наситените липиди съществуват в храната в животински продукти и мазнини (с изключение на риба), яйчни жълтъци, млечни продукти и в някои растителни продукти като кокосово масло, палмово масло и в хидрогенирани маргарини и съкращения.
- Опрашени мастни киселини:
Хиперлипопротеинемии и коронарна болест на сърцето
Като цяло те потискат концентрациите на холестерол и LDL, поради което имат защитен фактор срещу риска от хиперлипопротеинемия и коронарна болест на сърцето. Предполага се, че понижаващият холестерола ефект на хранителните мазнини е функция на съотношението полиненаситени/наситени.
Доказано е, че диетите със съотношение по-голямо от 1 имат способността да понижават холестерола. Опрашваните мазнини включват морски мазнини и масла, шафран, царевица, памучно семе, соево и слънчогледово масло. Основните ненаситени в диетата линолова и линоленова, които са по-богати на масла от зърнени храни, семена и ядки.
- Мононенаситени мастни киселини:
Изглежда, че не оказват значително въздействие върху плазмените липиди. Но когато наситените се заменят с тях, се наблюдават значителни разлики както в холестерола, така и в LDL в плазмата.
Мононенаситените мастни киселини, особено олеиновата, се предполагат, че стимулират синтеза на PIG F2, който има мощен вазодилататорен ефект. Най-много мононенаситени мастни киселини в диетата е олеиновата, която съществува във всички хранителни мазнини и е особено богата на зехтин, маслини, маслени плодове (фъстъци, орехи, бадеми и др.).
- холестерол:
Проучванията показват, че диетичният холестерол има неоспорим хиперхолестеролемичен ефект. Концентрацията на холестерола е пряко свързана с поглъщането на същия във всички нива на неговия принос. Обилната консумация на холестерол генерира промени в липопротеините, които са пряко свързани с развитието на атеросклероза.
Това се изразява в увеличаване на общия холестерол и в синтеза на LDL, с намаляване на HDL. Увеличението на холестерола и LDL се произвежда чрез пренасищане на системата за клирънс на LDL, чрез намаляване на броя на рецепторите, които медиират метаболизма на тези липопротеини.
- Алкохол:
Поглъщането на алкохол може да повиши нивата на VLDL при някои хора. Неговите ефекти са променливи и са свързани с дозата и продължителността на приема. Описани са два механизма, чрез които алкохолът може да увеличи VLDL. Единият се отнася до прехвърлянето на водород от алкохол към никотинамид динуклотид (NAD), по време на окисляването му до ацеталдехид от алкохол дехидрогеназа.
В тази реакция се генерира излишък на NADH, съотношението NADH/NAD се увеличава и заедно с това концентрацията на алфа глицерофосфат, субстрат, който благоприятства синтеза на чернодробни TG и VLDL. От друга страна, прекомерното поглъщане води до структурни промени и ензимните системи на хепатоцитите, които повишават тяхната активност в гладкия ендоплазмен ретикулум, увеличават синтеза на TG и VLDL и холестерола9.
Диетично лечение при хиперлипопротеинемии
Основните цели на диетичното лечение при хиперлипопротеинемии ще бъдат да коригира състояния на наднормено тегло или затлъстяване, които обикновено съществуват във висок процент, да допринесе за нормализиране на плазмените концентрации на холестерол и TG и да помогне за предотвратяване на атеросклеротични заболявания.
Диетата сама по себе си представлява един от рисковите фактори за коронарна болест на сърцето, така че модифицирането на всеки от тези диетични фактори, участващи в атерогенезата като първи подход към лечението на хиперлипидемии, може да има значителна стойност.