Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
The Вестник по медицина и изследвания е научна публикация на Автономния университет на щата Мексико. На всеки шест месеца той приема статии на испански и английски език и разглежда за публикуване онези произведения, свързани с медицински изследвания във всичките му аспекти. Оригинални статии, прегледни статии, научни писма, клинични насоки, консенсус, редакционни коментари, писма до редакторите, статии за историята и изкуството на медицината с академичен характер, които включват резултати от изследвания със съдържание от областите, се приемат за публикуване. кардиология, пулмология, нефрология, гастроентерология, ревматология, гинекология, генетика, фармакология, имунология, молекулярна биология, вътрешни болести, обществено здраве, обща медицина, наред с други.
Вестник по медицина и изследвания е научно списание на Universidad Autónoma del Estado de México. Той публикува два пъти годишно статии на испански и на английски език и ще разгледа за публикуване онези произведения, свързани с медицинското разследване във всичките му аспекти. Списанието приема за публикуване оригинални статии, прегледни статии, научни писма, клинични насоки, консенсус, редакционни коментари, писма до редактори, статии и история на медицината, включително с резултати от академични изследвания със съдържание от областта на кардиологията, пулмологията, нефрология, гастроентерология, ревматология, гинекология, генетика, фармакология, имунология, молекулярна биология, вътрешни болести, обществено здраве, обща медицина, наред с други.
Следвай ни в:
Камерната хипертрофия е сърдечният отговор на хронично претоварване. Той включва поредица от физиологични промени на ниво макро и микроструктура, за да се изправи напрежението на стената. Това обаче е първата стъпка към сърдечна недостатъчност. Механичното претоварване е най-често срещаният балсам за хипертрофия, но някои хормони, токсини и дори бременност могат да го причинят. Целта на този преглед е да направи преглед на промените, наблюдавани в различните проучвания: електрокардиографски, рентгенологични, ехокардиографски, томографски, ядрено-резонансни и хемодинамични, за да идентифицира еволюционните етапи и да може да помогне на сърцето да задоволи телесните изисквания. Разглеждат се също фармакологичният ефект и епидемиологичните аспекти.
Камерната хипертрофия е сърдечен отговор на хронично претоварване. Това означава серийни макро и микроструктура като физиологични промени, за да се справим със стреса на стената. Независимо от това, това е и първата стъпка за достигане до сърдечна недостатъчност. Механичното претоварване е най-честият индуктор на хипертрофия, но също така хормони, токсини и дори бременност. Има определени характеристики за всяка кауза. Целта на този преглед е да проследи тези промени, както се вижда в различните подходи: електрокардиографски, радиологични, ехокардиографски, томографски, резонансни и хемодинамични записи, за да идентифицира етапите на еволюция, за да помогне на работещото сърце да задоволи изискванията на тялото. Прегледани са и последните констатации относно лекарствените действия, които засягат развитието на камерната хипертрофия и епидемиологичните аспекти.
„Само хипертрофичното сърце изпада в сърдечна недостатъчност“
От години се признава, че наличието на хипертрофия на лявата камера (LVH) е свързано с развитието на сърдечна недостатъчност, поради което се счита за важен сърдечно-съдов рисков фактор. Смъртността при лица с LVH е 3 до 4 пъти по-висока. Съществуват известни различия в интерпретацията на диагностичните критерии, поради което в този документ се споменават най-забележителните данни за тази единица 1 .
За много автори животът започва с пулса, изненадваща ситуация, тъй като се случва в ранните етапи на развитие и му позволява да продължи, докато се постигне цялостен организъм. Способността на сърдечния мускул да поддържа активността си още преди раждането е обект на изобилие от истории, които го свързват с различни нагласи и дори магия. Не можем обаче да оставим настрана удивителната физиология, която позволява на организма да оцелее при различни обстоятелства. Когато балансът се загуби поради персистирането на претоварване, сред другите компенсаторни механизми се появява хипертрофия, което означава възможността в средносрочен или дългосрочен план да се откаже сърцето като помпа, с последващо усложнение за останалите органи, които зависят в обращение.стабилен.
Фигура 1 Булбоспирален и синуспирален сърдечен мускул.
На микроскопско ниво откриваме различни видове клетки: а) по-голямата част са работещи клетки както в предсърдията, така и в вентрикулите, б) клетките на Пуркинье, специализирани в провеждането на електрическия импулс, в) преходните клетки в мускулната връзка на Пуркине и в предсърдието междувъзлови тракти (които за разлика от тези на Purkinje не представляват пакет като такъв, а по-скоро преференциални проводими пътища) и г) възловите клетки в синусовия възел (Keith & Flack), отговорни за дейността на пейсмейкъра, и тези на атриовентрикуларния възел ( Aschoff-Tawara), отговорен за провеждането на предсърдията към вентрикулите (фиг. 2).
Фигура 2 Видове миокардни клетки. а) Работен, б) Пуркинье, в) синусов, Г) атриовентрикуларен и д) преходен.
Работните клетки съдържат голям брой миофибрили и митохондрии (фиг. 3) и 2 различни системи: напречната тръбна система и саркоплазматичният ретикулум, които съставляват 90% от клетъчния обем, останалото е цитозолът и ядрото. Клетките на Purkinje имат по-малко миофибрили (20% и повече цитоплазма с обилен гликоген), тъй като те са по-приспособени към анаеробния, отколкото окислителния метаболизъм. На възловите клетки липсват миофибрили. Миофибрилите се делят на тънки (актин) и дебели (миозин); Те са разположени геометрично, така че тънките се плъзгат през дебелите, произвеждайки скъсяването на саркомера или основната морфологична единица. Миоцитите са свързани чрез интеркаларни дискове, които освен че служат като котви, функционират и като предаватели на сърдечния импулс от клетка до клетка 2 .
Фигура 3 Ултраструктура. Т-тубулната система позволява на стимула да достигне вътрешността на клетката и тя се свързва със саркоплазматичния ретикулум, за да освободи калций от казанчето. Митохондриите осигуряват енергия (АТФ).
Сърдечната систола, подобно на свиването на скелетните мускули, започва, когато потенциалът за действие, произхождащ от клетките на специфичната система, стимулира сарколемата. Входящият ток на натрий не само деполяризира клетката, но преминава в състояние на хиперполяризация, което стартира саркоплазматичния ретикулум, освобождавайки калций, който активира контрактилния протеин тропонин; Той има 3 компонента: активационният компонент, който кара актиновите нишки да се плъзгат по миозин; поддържащият, закрепен към тропомиозин, и инхибиторът, който се активира в края и който насърчава релаксация 3, подчертан от циклична AMP протеин киназа (фиг. 4) (Таблица 1).
Фигура 4 Компоненти на тропонин. Фракция Т, свързана с тропомиозин, фракция С, стимулирана от калций, за да плъзне актина, и фракция I, за да инициира релаксация.
Свиваемостта е присъщо свойство на мускулите. В случай на скелетен стриатум, развитото напрежение може да се увеличи чрез увеличаване на честотата на стимулация, което причинява явлението тетанично сумиране и/или свиване. За разлика от това, сърдечният мускул не може да бъде възбуден до края на потенциала за действие, който съвпада с края на релаксацията. По този начин тези механизми не работят в сърцето.
Връзката между напрежението и дължината играе важна роля в сърдечното поведение, като по този начин предварителното натоварване или крайният диастоличен обем (предсърден обем + остатък) увеличава способността на сърцето да изхвърля кръвта по механизма на Франк-Старлинг. Промените в дължината представляват механизми, външни за сърдечната клетка. Промените в контрактилитета, наричани още инотропизъм, отразяват присъщите механизми на миоцита. При нормални условия нормалното сърце използва 2/3 от максималния си капацитет като помпа. Контрактилитетът е трудно да се определи при естествени условия, тъй като много фактори участват в експулсирането на кръвта през вентрикулите, като промяна в честотата, преходния обем, концентрацията на калциеви, калиеви и водородни йони (ацидоза), нивото на АТФ (намалява при възпаление, исхемия и хипоксия), както и невровегетативното влияние, което пряко засяга инотропизма. Фигура 5 показва кривата на налягането на лявата камера.
Фигура 5 Диаграма на кривата на ляво интравентрикуларно налягане. В „покой“ това е максималният обем на пълнене и започва изоволумно свиване А. В Б е периодът на изтласкване, обемът намалява, налягането следва. В C това е изоволумният период на релаксация, а в D е фазата на бързо пълнене на вентрикулите.
Обемът и дължината са геометрична връзка и могат да бъдат изчислени чрез измерване на предно-задния и напречния диаметър, като се използва контрастираната вентрикулограма или двуизмерна ехокардиография. Тъй като обаче той е валиден само за този ритъм, трябва да се вземат средно няколко отчитания, за да се приблизителна цифра.
Връзката между напрежението на стената и налягането в кухината е толкова сложна, колкото и съотношението дължина/обем. Напрежението е силата, развита върху линията (дини/см), а налягането е силата, която се развива върху повърхността (дини/см 2). Единиците, използвани в хемодинамиката, се изразяват в mmHg (1 mmHg = 1330 дина/cm 2) или в сантиметри вода (1 cm = 980 дина/cm 2). Тази връзка се измерва по закона на Лаплас, където напрежението на стената (T) е равно на налягането (P) на континента (вентрикула), умножено по радиуса (R) на кривината и разделено на дебелината (h) на стената ( T = P * R/h). Тоест, колкото по-голяма е дебелината на стената, напрежението намалява в стените. Трябва да се помни, че при нормални условия вентрикуларната основа е по-дебела от върха, което означава, че напрежението на вентрикуларната повърхност е сегментно.
Ориентацията на влакната също е важен фактор за развитието на напрежението. Нормалният миокард има двойна връзка между миоцитите в единия край с ориентация приблизително 45 ° -60 °. Отпускането на влакната с нарастващо предварително натоварване намалява ъгъла на ориентация (към 20 ° -30 °), което се изразява в по-голяма сила при свиване.
Архитектурата на вентрикулите се определя от натиска, който те оказват. Камерната морфология на сърцето на земноводните е почти сферична поради ниското налягане, с което се справят, за разлика от него жирафът, който се справя със систоличното налягане от 300 mmHg, е удължен конус с дебели стени (за намаляване на париеталния стрес). По този начин човешката лява камера е с иглолистна форма, с по-дебели стени в сравнение с дясната камера, която, въпреки че се справя със същия обем, го прави при по-ниско налягане. Интервентрикуларната преграда служи като опора, докато свободната стена на дясната камера леко се компресира, за да изхвърли съдържанието й.
Сърдечната хипертрофия може да бъде физиологична (развитие на тялото, упражнения) и патологична. Причините за патологична хипертрофия могат да бъдат механични или претоварени (най-често срещани), хормонални (растеж, щитовидна жлеза), генетични или вторични спрямо специфична стимулация (възпаление, инфекции, токсини, неоплазия). Претоварването може да бъде налягане или систолично (тъй като засяга тази част от сърдечния цикъл) и обемно - наричано диастолно -, тъй като действа не само в диастола, но засяга целия сърдечен цикъл. Единственото диастолично претоварване като такова е аортната балонна помпа.
Фигура 6 Криви на Франк-Старлинг. В зависимост от силата на звука в края на диастолата, може да се генерира по-голям ходов обем до определена граница. Увеличаването на съкратимостта може да увеличи това с по-малък обем, но при по-високи разходи за енергия. При хипертрофия контрактилитетът намалява.
Фигура 7 а) Нормалната морфология може да се види в първия панел. От началото на R вълната до пика на същото е времето на поява на отклонението, а от пика на R вълната до началото на S вълната е продължителността на присъщото отклонение. б) Вторият панел съответства на обект с претоварване на обема: наблюдавайте как появата на деформация е по-голяма, дори да има запълване нагоре. в) Последният панел съответства на обект с претоварване под налягане: наблюдавайте как низходящият клон продължава по-дълго от възходящия.
В обобщение, наличието на LVH означава анатомични промени (макро и микро), които се опитват да балансират усилията, които механичното претоварване (налягане или обем) означава и да намалят големите разходи на енергия, което означава повишена контрактилност. Според закона на Лаплас, колкото по-голямо е претоварването, толкова по-голяма е дебелината на вентрикулите, поради увеличаване на броя на миофибрилите със същия брой миоцити. Контрактилитетът се нормализира. Някои от тези миофибрили губят своето закотвяне с течение на времето и ензимните регулаторни процеси се променят, което в крайна сметка води до намаляване на контрактилитета. Обемното претоварване, засягащо целия сърдечен цикъл, може да се понася по-добре от претоварването под налягане, което засяга само част от цикъла. Циркулацията в стената е ограничена, което усложнява снабдяването с енергия и в крайна сметка сърцето се разширява и настъпва сърдечна недостатъчност.
В следващата част се обсъжда методологията за диагностика на LVH и нейните последици в клиничната и епидемиологичната област.
Не е получено спонсорство за изпълнението на тази статия.
Конфликт на интереси
Авторът не декларира конфликт на интереси.