Камерната хипертрофия е адаптивна реакция на претоварване под налягане. По принцип нейната цел е да поддържа напрежението на стената, което по силата на закона на Лаплас е равно на произведението на вътрешнокавитарното налягане, умножено по радиуса на кухината, разделено на удвоената дебелина. Поддържането на напрежението на стената е необходимо, за да се избегне прогресивно разширяване на камерата и представлява един от основните механизми, чрез които сърцето се сблъсква с увеличаване на натоварването; този механизъм е особено очевиден при претоварване под налягане, като това след високо кръвно налягане или аортна стеноза. Но също така в случаите на претоварване с обем се получава известна степен на камерна хипертрофия, въпреки че в тези случаи тя е "ексцентрична", тоест придружено от разширяване на кухината. Напротив, при претоварване под налягане хипертрофията е „концентрична“.
Камерната хипертрофия се дължи на активирането на растежни фактори, които са активни в ембрионалното сърце, но са депресирани в живота на възрастните. Тези растежни фактори ускоряват синтеза на протеини, което води до увеличаване на миофибриларната маса и увеличаване на размера на миоцитите (хипертрофия).
Камерната хипертрофия не е механизъм, който може да се активира без потенциални негативни последици за сърцето. Двете най-важни са:
- A повишен влакнест компонент -колаген- на миокарда.
- A недостатъчно уголемяване на коронарната васкулатура, водещи до a намаляване на коронарния резерв . Тъй като няма паралелно увеличение между броя на капилярите и размера на миоцитите, плътността на капилярите намалява; в допълнение, коронарният резерв има способността да увеличава базалния коронарен поток.
Увеличаването на влакнестия компонент на вентрикула може да промени неговите диастолни свойства, така че кривата налягане-обем по време на диастола да бъде променена; за постигане на равен краен диастоличен обем е необходимо по-високо налягане на пълнене.
Камерната хипертрофия често се свързва с камерни аритмии, чийто генезис може да бъде свързан с всички обсъдени по-горе механизми, особено с най-висока степен на интерстициална фиброза и с миокардна исхемия роднина. Може би този факт е виновникът, че камерната хипертрофия и според данни от проучването на сърцето на Фрамингъм представлява независим рисков фактор за внезапна смърт.
Следователно не е изненадващо това камерна хипертрофия представлява, също според Фрамингъм, един от най-мощните рискови фактори за развитие на сърдечна недостатъчност.