Известно е, че познанията, които понастоящем съществуват за синдрома на придобита имунна недостатъчност, въпреки многобройните проведени проучвания, все още са малко. Полагат се много усилия за постигане на ефективно решение срещу тази пандемия. Той има за цел да познава и идентифицира всяко от неговите проявления поради това колко жизненоважни са те за лекуващия лекар от всяка специалност. Тази статия представя най-честите храносмилателни разстройства при този синдром и с които здравен специалист може да се сблъска при упражняване на своите функции.

Ключови думи: СПИН, храносмилателни разстройства, клетъчен имунитет, ХИВ, орални лезии, микробни фактори.

СПИН е нарушение на клетъчно-медиирания имунитет, характеризиращо се с опортюнистични инфекции, злокачествени новообразувания, неврологична дисфункция и редица други синдроми. СПИН е най-сериозната проява на редица свързани с ХИВ разстройства. Рискът от заразено с ХИВ и нелекувано лице да развие СПИН се оценява на 1-2%/година през първите години след заразяването и около 5%/година по-късно. Кумулативният риск се движи около 50% през първото десетилетие. Почти всички нелекувани ХИВ-позитивни хора в крайна сметка развиват СПИН. Някои дългосрочни последици от ХИВ инфекцията (напр. Други злокачествени заболявания и хронични неврологични заболявания) все още не са известни. 1

Храносмилателните прояви на СПИН са повод за консултация при тези пациенти и поради тази причина се счита, че всеки здравен специалист трябва да се запознае с тях и да идентифицира кога те представляват опасност за живота, тъй като в много случаи те трябва да бъдат изправени пред всеки географска ширина, където се работи.

Развитие

Човешки фактори

Сапрофитна флора

99% от сапрофитната чревна флора, разположена предимно в последния участък на тънките черва и в дебелото черво, се състои от анаеробни микроорганизми (Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus и много други). Другите бактерии, като E. coli, Proteus, Klebsiella и Enterococcus, представляват останалите 1%. Тази флора представлява ефективен защитен механизъм, който предотвратява колонизирането на ентеропатогенни бактерии. При хора с тънкочревна бактериална популация, като деца, които все още не са развили нормална ентерична колонизация или след прием на антибиотици през устата, ентеропатогенните микроорганизми могат да причинят инфекция с по-малки инокулати. По същия начин могат да бъдат избрани и други микроорганизми, като Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium и Candida, които колонизират червата, с риск от системна инфекция, особено при хоспитализирани и имуносупресирани пациенти. 1-4

Стомашна киселинност

Повечето от патогенните микроорганизми никога не достигат чревния тракт през стомашно-киселинната бариера. Нормалното стомашно рН (по-малко от 4) унищожава 99,9% от погълнатите ентеробактерии за 30 минути. Хипо/ахлорхидрия (антиациди, анти-Н 2) или пациенти с гастректомия имат по-висок риск от ентерични (Salmonella, Shigella) и паразитни (G. lamblia) инфекции. Някои микроорганизми са стабилни в кисела среда (ротавирус), а други като H. pylori могат да променят стомашната киселинност и да повишат чувствителността на индивида към други ентеропатогени. Важността на поддържането на адекватна стомашна киселинност е показана при пациенти, лекувани с анти-Н 2, които имат по-висок риск от фарингеална, трахеална и стомашна колонизация от грам-отрицателни бацили и дори вътреболнична пневмония, отколкото тези, лекувани със сукралфат, който остава непроменен в стомаха киселинна среда.

Перисталтика

Подвижността на червата е важен механизъм за изчистване на микроорганизмите от проксималния стомашно-чревен тракт. Промяната на перисталтиката, причинена от опиати, анатомични аномалии (фистули, дивертикули и др.) Или заболявания, които се проявяват с намалена подвижност (диабет, склеродермия и др.), Улеснява бактериалния свръхрастеж. Симптоматичното лечение с опиати за инхибиране на чревната подвижност в хода на остър гастроентерит на Salmonella или Shigella увеличава вероятността от продължителна бактериемия или треска.

Имунитет

В ламина проприя на тънките черва (пластири на Пайер) и дебелото черво има лимфоидни клетки, които са подредени в възли. Както клетъчният имунен отговор, така и производството на антитела играят важна роля в защитата на гостоприемника срещу стомашно-чревни инфекции. Широкият спектър от вирусни, паразитни, бактериални и гъбични инфекции при пациенти със СПИН подчертава значението на клетъчния имунитет за защита на гостоприемника срещу тези патогени. Също хуморален имунитет (имуноглобулини G, M и секреторен IgA) играе важна защитна роля. 1,3,4

Различни компоненти на слуз и чревни секрети, като лизозома и лактоферин, и може би левкоцити, които се отделят на повърхността на лигавицата, допринасят за намаляване на бактериалната популация на дебелото черво. При кърмачето допълнителен защитен механизъм е ненаситеният лактоферин в кърмата, който, свързвайки се с желязото, произвежда бактериостатичен ефект. 3.4

Възможният произход на опортюнистичните инфекции при пациенти със СПИН са:

  1. Реактивиране на латентна инфекция, придобита преди години (произведена от вътреклетъчни микроорганизми).
  2. Екзогенна инфекция ? de Novo, ? например: през храносмилателния тракт, инфекции Isosporabelli и Cryptosporidium; и по дихателен път, криптококоза.
  3. Размножаване на сапрофитни микроорганизми на кожата и лигавицата.

Микробни фактори

Размер на инокулума

Броят на погълнатите микроорганизми, способни да причинят заболяване, варира значително при различните видове. В случай на Shigella, Entamoeba или Giardia lamblia, 10 до 100 бактерии или кисти са достатъчни, за да причинят инфекция, докато поглъщането на 10 5 -10 8 микроорганизми е необходимо, за да причини заболяване в случай на Salmonella или Vibrio cholerae.

Придържане

Способността да причиняват болести на повечето ентеропатогенни микроорганизми зависи не само от способността им да проникват през лигавицата или да произвеждат ентеротоксини или цитотоксини, но и от способността им да се придържат и колонизират лигавицата. Това свойство е добре описано в ентеротоксигенната Е. coli, която трябва да се придържа и да колонизира чревния епител преди производството на ентеротоксин. Ентеропатогенните и ентерохеморагичните щамове на Е. coli произвеждат фактори на вирулентност, които им позволяват да се придържат и да разрушават четката на чревния епител. V. cholerae се прикрепя към границата на четката на тънкочревните ентероцити чрез специфични повърхностни адхезини.

Производство на токсини
Нашествие

Дизентериформните снимки могат да бъдат резултат не само от производството на цитотоксини, но и от бактериална инвазия и разрушаване на клетките на чревната лигавица. Инфекциите, причинени от Shigella и ентероинвазивна Е. coli, например, се характеризират с инвазия на епителните клетки на чревната лигавица, интраепителиално размножаване и последващо разпространение в съседни клетки. Салмонелата, от друга страна, причинява диария чрез инвазия на чревната лигавица, но обикновено не е свързана с разрушаването на ентероцитите и следователно не с пълния дизентеричен синдром. S. typhi и Y. enterocolitica могат да проникнат през непокътната чревна лигавица, да се размножават вътреклетъчно в пластирите на Peyer и чревните лимфни възли и впоследствие да се разпространяват по кръвоносната система, причинявайки ентерична треска, синдром, характеризиращ се с треска, главоболие, относителна брадикардия, коремна болка, спленомегалия и левкопения. 1.3-5.12

Основни причини за гастроентероколит при пациенти със СПИН

имунна

Травми в устата

Стомашно-чревните заболявания са често срещана черта на ХИВ инфекцията и обикновено се дължат на вторична инфекция. Устната лигавица, освен че е ранена при млечница, орална космена левкоплакия и сарком на Капоши, може да покаже болезнени и повърхностни афтозни язви. Етиологията на тези лезии, които понякога причиняват болка, която предотвратява поглъщането на храна, е неизвестна. Не е известно специфично лечение, въпреки че според някои публикации прилагането на кратки курсове на високи дози стероиди или талидомид облекчава болката. 1,3,5,9,12

Травми на хранопровода

Езофагитът обикновено се проявява като възпалено гърло и гръдна гръдна болка и се причинява от Candida, CMV и Herpes simplex вирус; В допълнение, хранопроводът може да бъде засегнат от сарком на Капоши, лимфом на лигавицата на хранопровода; Подобно на устната лигавица, лигавицата на хранопровода може да бъде засегната от болезнени язви с неясна етиология. Тези лезии приличат на язви на CMV езофагит, но те не реагират на антивирусно лечение и създават големи проблеми за храненето на пациента. 1-5,9,11,12

Стомашни наранявания

Ахлорхидрията е често срещана при хора с ХИВ инфекция, но стомашните проблеми са рядкост. Саркомът и лимфомът на Kaposi могат да засегнат стомаха.

Травми на тънките и дебелите черва

Инфекциите на тънките и дебелите черва са най-представителните стомашно-чревни проблеми при пациенти с ХИВ инфекция, обикновено проявяващи се с диария, коремна болка, случайна треска и в тежки случаи загуба на тегло. В допълнение към специфични вторични инфекции, пациентите могат да страдат от синдром на хронична диария, при който не е открит специфичен агент, освен ХИВ; Това състояние често е известно като СПИН или ХИВ ентеропатия. Това е клинично разстройство, подобно на хроничния гастроентероколит, което се проявява с диария с еволюция повече от месец. Хистологичното изследване на тънките черва показва нискостепенна атрофия на лигавицата с намаляване на митозата, което предполага състояние на хипорегенерация. Те често имат намаление или отсъствие на лактаза в тънките черва и малабсорбция с последваща загуба на тегло.

Лезиите на ректума са чести при тези пациенти, особено периректални язви и ерозии, вторични при реактивиране на вируса на херпес симплекс, те могат да бъдат напълно нетипични, без никакъв жлъчен мехур, но се повлияват добре от лечението с ацикловир. Други ректални лезии включват condylomata acuminata, сарком на Kaposi и интраепителна неоплазия.

Други инвазивни микроорганизми могат да причинят сериозни клинични състояния, като некротизиращ ентероколит при деца (Е. coli, други бактерии, гъбички и вируси) и възрастни (C. perfringens). Обикновено засяга новородени с ниско тегло, недоносени или с анамнеза за ексангвинотрансфузия. Клиниката се характеризира с повръщане, раздуване на корема и кървава диария. Може да се усложни от чревна перфорация и септична скука. Смъртността е близо 70%. При възрастни се проявява с анорексия, повръщане, коремна болка, кървава диария, токсимия и скука. Може да се усложни и да причини паралитичен илеус, чревна перфорация и перитонит. Смъртността остава значителна, около 40%. Някои от пациентите, които оцеляват, са с чревни стриктури или обструкция и вторични фистули. Ентерохеморагичната Е. coli причинява кървава диария в резултат на вероцитотоксин. Този хеморагичен колит често протича без температура, може да бъде епидемичен (замърсяване на хранителната верига) и наличието на кръв в изпражненията с почти никакви левкоцити трябва да предполага тази възможност.

Листериозата все повече се признава като причина за инфекциозна диария. Може да възникне епидемично поради консумацията на заразена храна. Най-често срещаните са сурово и пастьоризирано мляко, сирена и зеленчукови салати. Обикновено се представя като системно заболяване, свързано с бактериемия, предшествана от диария. Хематогенното засяване на менингите или сърдечната клапа и склонността да повлияе на имуносупресирания пациент отчасти обясняват смъртността от около 20% в някои серии, което го прави хранителен патоген, който причинява най-висока смъртност. 2,3,5,10

Хепатобилиарни наранявания

ХИВ-инфектираните пациенти показват различни форми на хепатобилиарна болест. Папиларна стеноза и склерозен холангит са описани в контекста на криптоспоридиоза, CMV инфекция и сарком на Капоши. Чернодробното заболяване може да бъде под формата на хепатоцелуларно увреждане от вируси на хепатит, грануломатозно увреждане от микобактерии или гъбички или чернодробни маси, вторични при туберкулозни абсцеси или пелиоза на черния дроб. Мастната инфилтрация също е описана и нейната връзка с нуклеотидното лечение е предложена при някои пациенти. 1,2,5,6

Лезии на панкреаса

Заболяването на панкреаса обикновено се дължи на лекарствената токсичност, особено при пентамидин и дидеоксинуклеозиди. До 50% от пациентите показват биохимични доказателства за увреждане на панкреаса, а признаци на панкреатична CMV и MAC инфекция често се наблюдават при аутопсии. По-малко от 5% от пациентите показват признаци на клиничен панкреатит, които не са свързани с лекарствена токсичност. 1,3,10

В заключение, значението на храносмилателните прояви при СПИН се откроява поради тяхната висока честота, тъй като те се срещат при повече от половината от пациентите и има статистически данни, които приближават тези цифри до 90%. Диарията е най-честата форма на участие на храносмилателната система в СПИН (90%) и води до недохранване и много други системни нарушения.

Има съвпадение на човешки фактори и биологични агенти, които оказват влияние, ако не се лекуват, върху краткосрочното поведение на целостта на тези пациенти.

Когато причинителят е инвазивен, инкубационният период и продължителността на заболяването обикновено са по-дълги от гастроентерита, причинен от токсини.

Този преглед служи за организиране на клиничните прояви, разположени в различните сегменти на храносмилателната система, и за посочване на най-честите симптоми.

Участието на черния дроб и панкреаса най-често се дължи на използването на специфични лекарства и/или средства, използвани за контрол на опортюнистични заболявания.

Обобщение

Храносмилателни прояви на синдром на придобита имунна недостатъчност

Добре известно е, че въпреки броя на направените проучвания, настоящите познания за синдрома на придобита имунна недостатъчност все още са лоши. Полагат се много усилия за постигане на ефективно решение на тази пандемия. Той има за цел да познава и идентифицира всяко от неговите проявления, защото те са жизненоважни за лекаря от всяка специалност. Тази статия излага най-честите храносмилателни разстройства при този синдром, които здравният специалист може да срещне при изпълнение на своите функции.

Ключови думи: СПИН, храносмилателни разстройства, клетъчен имунитет, ХИВ, лезии в устата, микробни фактори.

Библиографски справки

1. Фарерас-Розман. Вътрешна медицина. Синдром на човешки имунодефицит. (CD ROM). Мадрид. Ед Харткурт; 2000 г.

2. Фарерас Ортис Й. Розман. Вътрешна медицина. Механизми за защита на хоста при остър гастроентероколит (CD-ROM). Мадрид. ED Harcourt; 2000 г.

3. Ръководството на Merck. Лекарство. Мадрид. Столетие издание. Ed. Harcourt.2000.

4. Харисън. Принципи на вътрешната медицина. Стомашно-чревни заболявания. Мадрид. Макгроу-Хил. Интерамерикан от Испания. 14ed. 2001 г.

5. Бартлет JG. Стомашно-чревни прояви на СПИН. В: Calude Bennet J, Fred Plum, редактори. Договор за вътрешни болести. Мексико: McGraw-Hill; 2000. стр. 2151-4.

6. González-Lahoz, Verdego Ortiz J. Вирусни инфекции при HIV позитивни пациенти. Медицина 1998; 7 (83): 3883-4.

7. Bouza Santiago E, Muñoz García de Paredes P. Инфекции, причинени от бактерии при пациенти, заразени с вируса на човешката имунна недостатъчност. Медицина 1998; 7 (83): 3889-94.

8. Barena-Etxaburu J, Santamaría Jáuregui JM. Болести, причинени от микобактерии. Медицина 1998; 7 (83) 3895-9.

9. Лоса Гарсия, J.E. и др. Микоза при ХИВ инфекция. Медицина 1998 7 (83): 3900-7.

10. Bixquert M, Gonzalvo JM. Диария на пациента със СПИН. Rev. Med. Dom.1999; 60 (3): 238-46.

11. Насоки на USPHS/IDSA за профилактика на опортюнистични инфекции при лица, заразени с вируса на човешкия имунен дефицит. 2001 г.

12. Санчес Ромеро М, Буза Сантяго Е, Муньос Гарсия де Паредес П. СПИН. Бактериални инфекции и паразитози. Медицина 2002; 8 (73): 3933-40.

Д-р Хосе Карлос Ернандес Арагонес. Факултет по медицински науки "Comandante Manuel Fajardo". Преподавателски заместник-декан. Град Хавана, Куба. Имейл: [email protected]

Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons