IBRU TINIB

ибрутиниб

Ибрутиниб е инхибитор на тирозин киназата на Bruton, вид киназен ензим, участващ в X-свързана агамаглобулинемия (XLA) или агамаглобулинемия на Bruton, която е вид първичен имунен дефицит. Този ензим се експресира преди всичко в В лимфоцитите и експресията му е свързана с няколко патологии. Ibrutinib се използва за лечение на лимфом на мантийни клетки, хронична лимфоцитна левкемия и макроглобулинемия на Waldenström.

Механизъм на действие: Ибрутиниб е малък инхибитор на тирозин киназата на Брутон (BTK). Ибрутиниб образува ковалентна връзка с цистеинов остатък в активното място на BTK, което води до инхибиране на ензимната активност. BTK е B-клетъчна антигенна рецепторна сигнална молекула чрез цитокинови рецепторни пътища. Ролята на BTK в сигнализирането чрез рецептори на повърхността на В-клетки води до активиране на трафика на В-клетки, хемотаксис и придържане. Фармакологичните проучвания показват, че ибрутиниб инхибира злокачествената В-клетъчна пролиферация, както и клетъчната миграция и адхезия със съответно увеличение на преживяемостта.

При пациенти с рецидивиращ В-клетъчен лимфом,> 90% заетост на активното място на BTK се наблюдава в мононуклеарните клетки в периферната кръв до 24 часа след дози ибрутиниб от 2,5 mg/kg/ден (175 mg/ден за средното тегло 70 кг).

Фармакокинетика: след перорално приложение ибрутиниб се абсорбира, достигайки максимални концентрации за 1 до 2 часа. Експозицията на ибрутиниб нараства линейно с дози до 840 mg. В стационарно състояние AUC (средно ± стандартно отклонение), наблюдавано при пациенти с доза от 560 mg, е 953 ± 705 ng ? h/ml, а при пациенти с доза 420 mg е 680 ± 517 ng * h/ml. Приложението с храна увеличава Cmax и AUC на ибрутиниб съответно с 2-4 и 2 пъти, в сравнение с приложението на ибрутиниб след пости за една нощ.

Ибрутиниб се свързва в голяма степен с плазмените протеини (97,3%), без да зависи от концентрацията в диапазона от 50 до 1000 ng/ml. Обемът на разпределение в стационарно състояние (Vd, ss) е 683 L, а привидният обем на разпределение в стационарно състояние (Vd, ss/F) е приблизително 10 000 L.

Ибрутиниб се метаболизира до различни метаболити от цитохром P450, CYP3A и в по-малка степен от CYP2D6. Активният метаболит, PCI-45227, е дихидродиолов метаболит с инхибиторна активност спрямо BTK, приблизително 15 пъти по-ниска от тази на ибрутиниб.

Клирънсът след интравенозно приложение е съответно 62 и 76 L/h при условия на гладно и хранене. В съответствие с високия ефект на първо преминаване, привидният перорален клирънс е приблизително 2000 и 1000 L/h, съответно при гладно и хранене. Полуживотът на ибрутиниб е 4 до 6 часа.

Ибрутиниб, главно под формата на метаболити, се елиминира главно чрез фекалии. След еднократно перорално приложение на [14 С] -ибрутиниб при здрави индивиди, приблизително 90% от радиоактивността се екскретира в рамките на 168 часа, като по-голямата част (80%) се екскретира във фекалиите и по-малко от 10% в урината. Непромененият ибрутиниб представлява приблизително 1% от радиомаркирания продукт във фекалиите и нищо в урината, а останалата част от дозата под формата на метаболити.

Ибрутиниб не се елиминира значително чрез бъбреците: отделянето на метаболити с урината възлиза на 25 ml/min не е повлияло върху експозицията на ибрутиниб. Няма данни при пациенти с тежко бъбречно увреждане (CLcr

Ибрутиниб се метаболизира в черния дроб. В проучване с пациенти с чернодробно увреждане е приложена единична доза от 140 mg ибрутиниб на пациенти без рак. AUC на ибрутиниб се е увеличил съответно 2,7 пъти, 8,2 пъти и 9,8 пъти при пациенти с умерено и тежко чернодробно увреждане в сравнение с лица с нормална чернодробна функция. Cmax на ибрутиниб се увеличава съответно 5,2, 8,8 и 7,0 пъти при пациенти с умерено и тежко чернодробно увреждане в сравнение с лица с нормална чернодробна функция.

Токсичност: Не са провеждани проучвания за канцерогенност с ибрутиниб.

Ибрутиниб не е бил мутагенен в анализа за бактериална мутагенност (Ames), не е бил кластогенен при анализ на аберация на клетъчна хромозомна бозайница (СНО) и не е бил кластогенен в микроядрен анализ на костен мозък на мишки при дози до 2000 mg/kg .

Не са провеждани проучвания за плодовитост с ибрутиниб. В общите токсикологични проучвания при плъхове и кучета ибрутиниб, прилаган през устата, не води до неблагоприятни ефекти върху репродуктивните органи.

Ibrutinib причинява малформации при плъхове при експозиции 14 пъти по-високи от тези, наблюдавани при пациенти с хронична миелоидна левкемия MCL и 20 пъти по-високи от тези, наблюдавани при пациенти с хронична лимфоцитна левкемия или Waldenström макроглобулинемия, получаващи доза ибрутиниб от 560 mg на ден и 420 mg mg на ден, съответно.

ПОКАЗАНИЯ И ПОЗОЛОГИЯ

Лечение на пациенти с мантийно-клетъчен лимфом (MCL), които са получили поне едно предварително лечение:

  • Възрастни: Препоръчителната доза ибрутиниб е 560 mg (четири капсули от 140 mg) перорално веднъж дневно.

Лечение на пациенти с хронична лимфоцитна левкемия с 17p делеция (CLL), които са получили поне едно предишно лечение:

  • Възрастни: Препоръчителната доза ибрутиниб е 420 mg (три капсули от 140 mg) перорално веднъж дневно.

Лечение на макроглобулемия на Валденстрем:

  • Възрастни: Препоръчителната доза ибрутиниб е 420 mg (три капсули от 140 mg) перорално веднъж дневно.

Лечението с ибрутиниб трябва да бъде прекратено в случай на нехематологична нежелана реакция от степен 3 или по-висока, степен 3 с неутропения и в случай на хематологични токсичности от степен 4. След като симптомите на токсичност отпаднат до степен 1 ​​или на изходно ниво, лечението с ibrutinibre започва с началната доза. Ако токсичността се повтори, дозата трябва да се намали с една капсула (140 mg на ден). Ако е необходимо, може да се посочи второ намаляване на дозата от 140 mg. Ако токсичността продължи или се появи отново след две намаления на дозата, преустановете приема на ибрутиниб.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И ПРЕДПАЗНИ МЕРКИ

Състояния с фатално кървене са настъпили при пациенти, лекувани с ибрутиниб. Кървене над 3 степен (субдурален хематом, стомашно-чревно кървене, хематурия и кървене след процедурата) са се появили при до 6% от пациентите. Кървене от каквато и да е степен, включително хематоми и петехии, се наблюдава при приблизително половината от пациентите, лекувани с ибрутиниб. Механизмът, по който възникват тези кръвоизливи, е неизвестен.

Ибрутиниб може да увеличи риска от кървене при пациенти, лекувани с антикоагуланти или антитромбоцитни средства. Опитайте се да избягвате ибрутиниб в продължение на 3 до 7 дни преди и след операцията, в зависимост от вида на операцията и риска от кървене.

Между 14 и 26% от пациентите, лекувани с ибрутиниб, получават фатални и нефатални инфекции. Инфекции от степен 3 или по-висока се наблюдават при 14% до 26% от пациентите. Случаи на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ) също са описани при пациенти, лекувани с ибрутиниб. Препоръчва се наблюдение на пациентите за повишена температура и инфекции и незабавно предприемане на подходящи действия.

Много пациенти развиват цитопении степен 3 или 4, включително неутропения (19-29%), тромбоцитопения (5-17%) и анемия (0-9%) Пълната кръвна картина трябва да се извършва ежемесечно.

Съобщава се за предсърдно мъждене и трептене (6% до 9%) при пациенти, лекувани с ибрутиниб, особено при пациенти със сърдечни рискови фактори, остри инфекции и анамнеза за предсърдно мъждене. Пациентите трябва да бъдат наблюдавани клинично и периодично за възможно предсърдно мъждене. Пациентите, които развиват аритмични симптоми (напр. Сърцебиене, замаяност) или новоначала диспнея, трябва да имат ЕКГ. Ако предсърдното мъждене продължава, помислете за рисковете и ползите от лечението с ибрутиниб и помислете за промяна на дозата.,

Развили са се други злокачествени тумори (5-14%), включително карциноми на кожата (1 до 3%) при пациенти, лекувани с ибрутиниб. Вторият най-често срещан първичен злокачествен тумор е немеланомният кожен рак (4-11%).

Съобщава се за синдром на туморен лизис при лечение с ибрутиниб. Препоръчва се внимателно наблюдение на пациентите и вземане на подходящи предпазни мерки при пациенти с риск от синдром на лизис на тумора (напр. Високо туморно натоварване).

Ибрутиниб е класифициран в категория D. за риск от бременност Не са провеждани проучвания при бременни жени, но въз основа на резултатите от проучвания върху животни, ибрутиниб може да причини увреждане на плода. При плъхове ибрутиниб причинява загуби след имплантацията и висцеларни малформации. Ако ибрутиниб се използва по време на бременност или ако пациентът забременее, докато приема това лекарство, пациентът трябва да бъде информиран за потенциалния риск за плода.

Не е известно дали ибрутиниб се екскретира в кърмата. Тъй като много лекарства се екскретират в кърмата и поради възможността за сериозни нежелани реакции при кърмачета, трябва да се вземе решение дали да се преустанови кърменето или да се прекрати лекарството, като се вземе предвид значението на лекарството за майката.

Инхибиторите на изоензима CYP3A на цитохром P450 повишават плазмените концентрации и AUC на ибрутиниб. По този начин, прилагането на еднократна доза от 40 mg ибрутиниб след 7 дни лечение с 400 mg кетоконазол причинява плазмени нива и AUC се увеличава съответно 29 и 24 пъти. Умерените инхибитори на CYP3A дилтиазем и еритромицин могат да повишат AUC на ибрутиниб с 5 до 8 пъти.

Рифампин (силен индуктор на CYP3A) намалява Cmax и AUC на ибрутиниб с повече от 13 и 10 пъти. Ефавиренц (умерен индуктор) може да намали AUC на ибрутиниб до 3 пъти.

Ибрутиниб не е субстрат за P-гликопротеин (P-gp) "in vitro". Малко вероятно е системният ибрутиниб да бъде P-gp инхибитор в клинични дози. Въпреки това, той може да има ефект върху P-gp субстратите в стомашно-чревния тракт поради по-високи локални концентрации след перорална доза. Едновременното приложение на лекарства с тесен терапевтичен индекс, които са субстрати на P-gp (напр. Дигоксин), с ибрутиниб може да увеличи концентрацията им в кръвта.

Тъй като клиничните изпитвания се провеждат при силно променливи условия, честотата на нежеланите събития, наблюдавани в клиничните изпитвания на едно лекарство, не може да бъде директно сравнена с честотата в клиничните изпитвания на друго лекарство и не винаги е представителна за честотата.

Нежелани реакции, наблюдавани при проучването на 111 пациенти с мантийно-клетъчен лимфом, лекувани с ибрутиниб 560 mg дневно в продължение на средно 8,3 месеца, са тромбоцитопения, диария, неутропения, анемия, умора, мускулно-скелетна болка, периферен оток, инфекция. Горни дихателни пътища, гадене, натъртване, диспнея, запек, кожен обрив, коремна болка, повръщане и намален апетит). Тези нежелани реакции се развиват при 20%. Нехематологични нежелани реакции от степен 3 или 4, възникнали в 5% от случаите, са пневмония, коремна болка, предсърдно мъждене, диария, умора и кожни промени.

С терапия с ибрутиниб са настъпили фатални и сериозни случаи на бъбречна недостатъчност. Увеличението на креатинина от 1,5 до 3 пъти горната граница на нормата се наблюдава при 9% от пациентите.

Десет пациенти (9%) прекратиха лечението поради нежелани реакции в проучването. Най-честата нежелана реакция, довела до прекратяване на терапията, беше субдурален хематом (1,8%). Нежелани реакции, изискващи намаляване на дозата, се наблюдават при 14% от пациентите.

Пациенти с MCL, които развиват лимфоцитоза над 400 000 клетки/ml, развиват вътречерепен кръвоизлив, летаргия, нестабилност на походката и главоболие.

Четиридесет процента от пациентите показват повишени нива на пикочна киселина, включително 13% със стойности над 10 mg/dL. Нежелани реакции на хиперурикемия са съобщени при 15% от пациентите.