В нашата защита има специален тип клетки, наречени фоликуларни помощни Т клетки, които предизвикват метаболитна реакция, която предотвратява натрупването на мазнини в тялото.

имунната

Ние не сме сами. Clostridiaceae, Ruminococcaceae, Lachnospiraceae или Peptostreptococcaceae имат странни имена, но те съществуват едновременно с нас и ни помагат да поддържаме правилно метаболизма си. В нашето тяло живеят до 2000 различни вида бактерии. Тези от чревната флора може да тежи повече от килограм и всеки ден те придобиват все по-голямо значение, когато става въпрос за разкриване на развитието на определени заболявания. Те са нашите биологични съюзници, но несъответствието в пропорциите им може да причини сериозни здравословни проблеми, като затлъстяване, диабет, раздразнително черво, болест на Крон или преждевременни раждания. Някои от тези бактерии дори са свързани със случаи на Паркинсон или Алцхаймер.

В този баланс на полезни и необходими микроорганизми имунната система играе важна роля. Това ги държи на разстояние и пречи на другите да ни настанят на тяхно място. Това е войната между много специален тип клетки и две бактерии. Според учени от университета в Юта (САЩ), лимфоцитите си сътрудничат с бактериите Clostridia за да спре експанзията на Desulfovibrio. Заложено е производството на антитяло имуноглобулин А, ключово за избягване на метаболитни заболявания. Констатацията е публикувана този четвъртък от списание Science.

"Въз основа на тази работа дисбалансът в имунната система намалява контрола върху чревните микроби, което може да доведе до състав на микроорганизми, които води до метаболитен синдром", каза пред EL MUNDO юни кръг, изследовател от Катедрата по патология в Университета на Юта и съ-директор на изследването. Това, което кръг и колегите му видяха, е, че в нашата защита има специален тип клетки, т. нар. клетки Т фоликуларни помощници (TFH), които подтикват имунните В клетки в червата да произвеждат имуноглобулин А (IgA), който предотвратява натрупването на мазнини и инсулиновата резистентност.

Изследването е направено с мишки, генетично модифицирани, така че те да не произвеждат IgA. При тях те са забелязали, че това засяга популацията на бактерията Clostridia, което от своя страна позволява развитието на микроорганизма Desulfovibrio. И двете бактерии участват в усвояването на липидите от храната, единият го потиска, а другият го насърчава. "TFH клетките регулират отговорите на антителата. Антителата се свързват физически с микробите и променят тяхната функция или им пречат да проникнат в тъканите", обясни Раунд.

По време на експериментите бяха използвани млади генетично модифицирани мишки, така че техните TFH клетки не бяха активни и така че техните IgA антитела не се свързваха правилно с бактериите в храносмилателния тракт. Това променя състава на чревната им флора и с напредването на възрастта, развило затлъстяване, мастна чернодробна болест, възпалителна мастна тъкан и инсулинова резистентност.

Това се случи въпреки храненето им с нормалната храна, използвана за лабораторни мишки. Ако бяха на диета с високо съдържание на мазнини, изследователите смятат, че тези ефекти биха били още по-изразени. Използването на някои антибиотици обаче възстановява флората до нормалното и кара гризачите да отслабват. И обратно, когато замениха популацията на клостридиите в тях, животните напълняваха.

Поради тази причина изследователите заключават, че TFH лимфоцитите помагат на В клетките да произвеждат IgA, който е от съществено значение за поддържането на бактериите Clostridia. Това намалява абсорбцията на мазнини и предотвратява разширяването на Desulfovibrio, микроорганизъм, който благоприятства точно обратното, че липидите се метаболизират.

Разработване на терапии за метаболитни заболявания

Първото следствие, получено от това проучване е връзката между болестта и сложната екосистема които образуват TFH лимфоцити, В клетки, бактерии Clostridia и Desulfovibrio. Изследванията отварят вратата за нови терапии. "Замяната на този клас бактерии може да подобри метаболитните заболявания. Възможно е обаче подобряването на здравето на имунната система да има подобен ефект", каза Раунд.

В света има почти 2 милиарда затлъстели хора, изложени на риск от развитие на различни метаболитни, сърдечно-съдови и чернодробни заболявания.

Много фактори влияят върху затлъстяването, вариращи от собствената генетика на индивида и способността му да метаболизира хранителни вещества, до количеството изядена храна, нейното качество или разнообразието.

По принцип изследването на де Раунд и неговите сътрудници може да се приложи само при мишки, но показва, че сътрудничеството на имунните клетки и бактериите отворете линия за изследвания при което могат да бъдат разработени различни лечения за затлъстяване и други метаболитни нарушения при хората. В този смисъл трансплантациите на фекална микробиота, които вече се практикуват в много болници, биха могли да осигурят решения.

Учените все още не са открили молекулярната основа за това взаимодействие на стомашно-чревните защитни сили и бактериите. Генът CD36 вече е поставен върху целта, участва в проникването на мастни киселини в клетките. Но как Clostridia и Desulfovibrio променят гена CD36 (или протеина, който той кодира), в момента е загадка.