КОМУНИКАЦИЯ

Интерстициална нефрокалциноза и хроничен гломерулонефрит при женско куче

Интерстициална нефрокалциноза и хроничен гломерулонефрит при кучка

Jacqueline Cahua U. 1,3, Rosa Perales C. 2

1 Клиника за малки животни, Факултет по ветеринарна медицина, Universidad Nacional Mayor от Сан Маркос, Лима, Перу

2 Лаборатория по хистология, ембриология и ветеринарна патология, Факултет по ветеринарна медицина, Universidad Nacional Mayor от Сан Маркос, Лима, Перу

Дифузната нефрокалциноза е рядко състояние при кучета. Съобщава се за случай на едногодишно женско куче от смесена порода с тежка хронична бъбречна недостатъчност и при ултразвук се наблюдава дифузна двустранна бъбречна минерализация. Хистопатологичната диагноза е тежък хроничен дифузен несупуративен гломерулонефрит с метастатично калциране и тубулна атрофия.

Ключови думи: интерстициална нефрокалциноза; гломерулонефрит; куче; ултразвук; бъбреците

Дифузната нефрокалциноза е рядко състояние при кучета. Съобщава се за случай на едногодишно кръстосано женско куче с тежка хронична бъбречна недостатъчност и двустранна дифузна бъбречна минерализация, открита чрез ултразвук. Хистопатологичната диагноза е тежък дифузен не-гноен хроничен гломерулонефрит с метастатично калциране и тубулна атрофия.

Ключови думи: интерстициална нефрокалциноза; гломерулонефрит; куче; ултразвук; бъбреците

ВЪВЕДЕНИЕ

Нефрокалцинозата се отнася до калциеви отлагания в бъбречния паренхим, запазвайки името на калцификатите за хистопатологичната находка в тъканите и литиазата за натрупвания в пикочните пътища, които се визуализират с радиологични и ултразвукови средства, давайки изображения, които могат да бъдат фокусни или дифузни и които включват кората, папилата или и двете. Местоположението на калцификатите е свързано с определени заболявания и може да бъде полезен знак за етиологичната диагноза (Puga и др., 1987; Корбета и др., 2005; Арагонес и др., 2011).

Нефрокалцинозата може да бъде свързана с хиперкалциемия, нормокалциемия и хиперкалциурия, както и уролитиаза, с която нейните предразполагащи фактори често съвпадат (Puga и др., 1987; Димкович и Вале, 2002). Клиничните прояви зависят от причината за нефрокалцинозата, тъй като тя може да бъде асимптоматична и да бъде случайна находка по време на радиологичното или ултразвуково изследване (Puga и др., 1987; Корбета и др., 2005). Калциевите отлагания в метастатичната форма се отлагат в здрави тъкани с или без хиперкалциемия. Тези отлагания се намират по-често в бъбреците, белите дробове и стомашната лигавица, което предполага, че утаяването на калций в хиперкалциемични състояния е благоприятно на места, където се елиминира киселината (Puga и др., 1987; Талавера, 2010).

Тази статия описва случая на пациент с нефрокалциноза, първоначално диагностициран с ултразвук.

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ

Оценка на пациента

1-годишно женско куче смесена порода, тегло 8,7 кг, състояние на тялото 2/5. Тя е откарана в частна клиника в град Лима с признаци на полидипсия и загуба на апетит в продължение на три седмици, както и повръщане и анорексия в продължение на три дни. Беше изразил признаци на дехидратация.

Резултатите от хематологичното изследване са: хематокрит 50%, еритроцити 8,2x10 6/µl, левкоцити 21,1x10 3/µl, с леко преместване вляво, тромбоцити 1,5x10 5/µl, аланин аминотрансфераза (ALT) 86,3 µ/l, протеини общо 4,7 g/dl, албумин 2 g/dl, нормален билирубин, урея азот (BUN) 120,4 mg/dl, урея 257,6, креатинин 5,5 mg/dl и глюкоза 98,8 mg/dl.

При ултразвуково изследване на корема се наблюдават бъбреците с гладки ръбове, където целият паренхим създава силна акустична сянка. Десният бъбрек е дълъг 53 mm и напречен 27 mm, а левият бъбрек е дълъг 53 mm и напречен 28 mm (Фигура 1). Имаше и признаци на ентерит. Черният дроб и далакът са запазили паренхима и размера си. Първоначалната диагноза е двустранно дифузно бъбречно калциране. За да се потвърди находката, е извършено радиологично изследване, където може да се наблюдава дифузна минерализация в целия бъбречен паренхим (Фигура 2).

хроничен

Собствениците решиха за жертвата на животното. При аутопсия се наблюдават задръстени бъбреци с гладки ръбове (Фигура 2) с намалена кортикална площ и медуларна конгестия. При нарязване се усещаше като пясък по целия паренхим. Леко задръстени черва, запазена стомашна лигавица и зеленикаво течно стомашно съдържимо.

При хистопатологичното изследване на бъбреците се наблюдава разширяване на гломерулното пространство в кората, във вътрешността на някои пространства е открито ацидофилно вещество (протеинов материал). Счита се, че гломерулният пелотон е разширен, компресиран или отсъства (Фигура 3), а капсулата на Bowman е удебелена с базофилен материал с остри ръбове. Този материал също е открит в базалната мембрана на проксималните тубули и в по-големи количества в областта близо до медулата, което води до положителен калций с петно ​​Von Kossa (Фигура 4).

На кортикално и медуларно ниво се наблюдава намаляване на бъбречните тубули, някои от които показват десквамация на епитела на проксималните тубули. Някои клетки бяха подути и със загуба на клетъчни детайли. На нивото на базалната мембрана се наблюдава същия базофилен материал, описан в капсулата на Bowman. Освен това се наблюдава увеличаване на интерстициалната съединителна тъкан, особено на медуларно ниво, с наличието на мононуклеарни възпалителни клетки, предимно лимфоцити и калциеви отлагания в дисталните тубули (Фигура 5). Хистопатологичната диагноза е тежък хроничен дифузен несупуративен гломерулонефрит с метастатично калциране и тубулна атрофия.

Метастатичната нефрокалциноза се проявява при хиперкалциемия, вторична на хиперпаратиреоидизъм, бъбречна недостатъчност или бъбречна тубулна ацидоза (Dimkovic and Wallele, 2002). При хората само 5% от нефрокалцинозата засяга кортикалната област. Най-честите причини за кортикална нефрокалциноза са хроничен гломерулонефрит, хронична хиперкалциемия, остра кортикална некроза и хронично отхвърляне на бъбречна трансплантация (Harris и др., 1980; Грешно, 1998; Arons и др., деветнадесет и деветдесет и пет; Schepens и др., 2000). Кортичната некроза е една от най-честите причини за кортикална нефрокалциноза, наблюдавана в случаи на сепсис, тежка дехидратация, кръвоизливи, бъбречна исхемия и ухапване от змия (Ferreira и др., 2017). При кортикалната нефрокалциноза калцификатът се появява като точки или като тънък пръстен, очертаващ кората (Дайер и др., 1998).

В настоящия случай пациентът е имал хроничен гломерулонефрит, потвърден от хистопатологията, с отлагания на интерстициална калцификация на кортикално и медуларно ниво, главно в кортикомедуларната област. Ултразвуковото проучване показва дифузни акустични сенки в микрофокуси, причинени от калциране от кортикалната повърхност и през целия бъбречен паренхим, с подобна интензивност и в двата бъбрека, което може да бъде потвърдено с радиологичното изследване, където дифузна радиопропускливост се наблюдава и в двата бъбрека.

При бъбречна недостатъчност възниква метаболитна ацидоза, поради натрупването на метаболити, произведени от клетките и поради катаболизма на погълнатата храна. Нормалният бъбрек поддържа киселинно-алкалния баланс в кръвта чрез филтриране и реабсорбция на целия бикарбонат, синтеза на амоний и бикарбонат и екскрецията на киселини (Escobar и др., 2013).

При хората се появява вродено заболяване при деца, което е дистална бъбречна тубулна ацидоза, при което бъбрекът губи способността си да подкислява урината поради дефект в отделянето на киселинен товар. В тези случаи при ултразвук се наблюдава нефрокалциноза и/или нефролитиаза (Escobar и др., 2013). В настоящия доклад кучешкият пациент е младо животно (1 година), което може да е претърпяло бъбречна инфекция, която е причинила хронични бъбречни лезии, позволяващи утаяване на калций, или е страдала от вродена дистална бъбречна тубулна ацидоза, която е подкиселила бъбречния паренхим. Доказано е, че фибробластите произвеждат възпалителни медиатори, които утаяват калциеви йони и оксалатни кристали (Vervaet и др., 2009).

Интерстициална нефрокалциноза е наблюдавана при мишки, експериментално, поради генетичната липса на модулатори на кристализация като протеините на Tamm-Horsfall и остеопонтин (калциев фосфат) и в по-големи количества, когато са били индуцирани от приложението на витамин D3 и етилен гликол ( Khan, 2010). Това предполага, че генетичен дефект при образуването на инхибитори на кристализация на нивото на бъбречните тубули не е задължително да се прояви с дифузна интерстициална калциноза, освен ако няма предразполагащ фактор. В настоящия случай пациентът е имал тежък хроничен гломерулонефрит и тубулна атрофия, което е довело до метаболитна ацидоза.

Хиперкалциемията благоприятства утаяването на калций в бъбречните тъкани, като нейните причини са първичен хиперпаратиреоидизъм, хиперкалциев хипертиреоидизъм, интоксикация с витамин D, идиопатична хиперкалциурия (Rodriguez, 2002; Rejnmark и др., 2011). Nagode и Chew (1992) заявяват, че нефрокалцинозата при кучета се дължи главно на излишния паратиреоиден хормон, произведен при бъбречни заболявания. Тъй като пациентът е евтаназиран, не могат да бъдат направени проучвания за потвърждаване на тези теории.

При хората има фамилна хипокалциурична хиперкалциемия, която е наследствена (Moe, 2008). Нефрокалциноза се съобщава и при недоносени новородени, свързани с лечение с фуроземид (Karlowicz и др., 1993). При кучета не са докладвани наследствени заболявания, които причиняват хиперкалциемия. Това е необичаен случай на нефрокалциноза при младо животно, тъй като разпределението на калциевата утайка е интерстициално, дифузно и изобилно в кората и бъбречната медула при младо животно с хронично бъбречно заболяване. Това ще бъде първият доклад при кучета за наследствено заболяване, което води до хиперкалциемия.

ЦИТИРАНА ЛИТЕРАТУРА

1. Aragonés M, Parra ML, Cigüenza M, Medina M, Peláez D. 2011. Бъбречни калцификации: ултразвуково изобразяване. EuroEco 2 (2): 68-71. [Връзки]

2. Arons WL, Christensen WR, Sosman MC. 1955. Нефрокалциноза, видима чрез рентгенова снимка, свързана с хроничен гломерулонефрит. Ann Intern Med. 42: 260-282. [Връзки]

3. Corbetta S, Baccarelli A, Aroldi A, Vicentini L, Fogazzi GB, Eller-Vainicher C. 2005. Рискови фактори, свързани с камъни в бъбреците при първичен хиперпаратиреоидизъм. J Endocrinol Inv 28: 122-128. [Връзки]

4. Димкович NB, Wallele AA, DG Oreopoulos. 2002. Бъбречно-каменна болест, повишено ниво на iPTH и нормокалциемия. Int Urol Nephrol 34: 135-141. [Връзки]

5. Dyer R, Chen M, Zagoria R. 1998. Ненормални калцификати в пикочните пътища. Рентгенография 18: 1405-1424. doi: 10.1148/radiographics.18.6.9821191 [Връзки]

6. Escobar L, Mejía N, Gil H, Santos F. 2013. Дистална бъбречна тубулна ацидоза: наследствено заболяване, при което водородните йони не могат да бъдат елиминирани. Нефрология 33: 289-296. [Връзки]

7. Ferreira A, Ferreira N, Leitão J, Fonseca-Santos J. 2017. Кортична нефрокалциноза, асиметрично обхващаща бъбреците: доклад за случая, документиращ развитието чрез образна диагностика. Port J Nephrol Hypert 31: 300-3045. [Връзки]

8. Harris L, Cohen E, Kassner G, Haller JO. 1980. Нефрокалциноза при хроничен гломерулонефрит: доклад на най-малкия пациент. Urol Radiol 2: 51-52. [Връзки]

9. Karlowicz M, Katz M, Adelman R, Solhaug M. 1993. Нефрокалциноза при новородени с много ниско тегло: фамилна анамнеза за камъни в бъбреците и етническа принадлежност като независими рискови фактори. J Pediatr 122: 635-638. doi: 10.1016/S0022-3476 (05) 83553-X [Връзки]

10. Хан СР. 2010. Нефрокалциноза при животински модели с и без камъни. Urol Res 38: 429-438. doi: 10.1007/s00240- 010-0303-4 [Връзки]

11. Moe S. 2008. Нарушения, включващи калций, фосфор и магнезий. Prim Care 35: 215-vi. doi: 10.1016/j.pop.2008.01.007 [Връзки]

12. Nagode L, Chew D. 1992. Нефрокалциноза, причинена от хиперпаратиреоидизъм при прогресия на бъбречната недостатъчност: лечение с калцитриол. Semin Vet Med Surg 7: 202-220. [Връзки]

13. Puga F, Bahamondes A, Poniachik J. 1987. Нефрокалциноза. Rev Chil Pediatr 58: 397-401. [Връзки]

14. Rejnmark L, Vestergaard P, Mosekilde L. 2011. Нефролитиаза и бъбречни калцификации при първичен хиперпаратиреоидизъм. J Clin Endocrinol Metab 96: 2377-2385. doi: 10.1210/jc.2011-0569 [Връзки]

15. Rodriguez J. 2002. Бъбречна тубуларна ацидоза: клиничната единица. J Am Soc Nephrol 13: 2160-2170. doi: 10.1097/01.ASN.0000023430.92674.E5 [Връзки]

16. Schepens D, Verswijvel G, Kuypers D, Vanrenterghem Y. 2000. Бъбречна кортикална нефрокалциноза. Трансплантация на Nefrol Dial 15: 1080-1082. [Връзки]

17. Talavera J. 2010. Уремичен синдром. В: Cortadellas O (ed). Наръчник по кучешка и котешка клинична нефрология и урология. Испания: SERVET. стр. 35-46. [Връзки]

18. Vervaet B, Verhulst A, D’Haese P, De Broe M. 2009. Нефрокалциноза: нови прозрения за механизмите и последиците. Нефрол Dial Transplant 24: 2030-2035. doi: 10.1093/ndt/gfp115

19. Грешно О. 1998. Нефрокалциноза. В: Камерън S (изд.). Оксфордски учебник по клинична нефрология. Ню Йорк: Oxford University Press. стр. 1380-1381. [Връзки]

Получено: 12 февруари 2018 г.

Приети за публикуване: 8 май 2018 г.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons

Факултет по ветеринарна медицина
Av. Circunvalacián Cdra. 28 с/н - Сан Борха
Каре 03-5137 - Лима - Перу
Тел .: (511) 435-3348 разширение 236
Факс: (511) 6197000 разширение 5017


[email protected]