изследването

Изследователи от CIBERDEM, водени от Joan Josep Vendrell Ortega от Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) от Тарагона, разкриватНови улики за произхода на възпалителното заболяване на червата на Crohn въз основа на поведението на стволови клетки от мастна тъкан в засегнатата област. Констатацията, публикувана наскоро в списанието Stem Cell Reports, дава възможност да се проектират нови лечения от „адипоцентрична“ перспектива с мастна тъкан като главен герой.

Болестта на Crohn (CD) е хронично възпалително заболяване с периодични прояви, които засягат предимно червата. Възпалителното заболяване на червата (Crohn и улцерозен колит) засяга повече от 2 000 000 души в Европа и неговият подход има силно икономическо въздействие върху националната здравна система. Според испанското общество по патология на храносмилателната система, честотата му се очаква да се увеличи през следващите години. Основните лечения, прилагани днес, са разделени на фармакологично лечение, хирургия и други по-редки, като плазмафереза ​​и трансплантация на костен мозък. Хирургията има високо разпространение сред пациентите, достигайки до 70% в някои случаи при пациенти с CD.

Причините за CD са неизвестни и въпреки че има различни лечения, които в много случаи позволяват да се контролира болестта, те далеч не се считат за окончателна терапия.

Мастна тъкан, цел за лечение на болести

Уникална характеристика на CD е увеличаването на мастната тъкан около засегнатата чревна област, което е пряко свързано с повишена активност и агресивност на заболяването. Наскоро беше забелязано, че ако тази мастна тъкан се отстрани при опериране на пациенти с CD, честотата на рецидиви на заболяването намалява значително. Към днешна дата причината, поради която тази мастна тъкан се натрупва около лезията с подчертан възпалителен характер, не е известна. "В този смисъл нашата работа хвърля светлина върху характеристиките на това ненормално натрупване на мазнини около червата и отваря прозорец с възможности за проектиране на нови терапии при болестта на Crohn", казва Джоан Дж. Вендрел, ръководител на групата на CIBERDEM в IISPV.

Това проучване на CIBERDEM показва, че стволовите клетки, съдържащи се в тази мастна тъкан, които в крайна сметка пораждат зрели адипоцити, показват ненормално поведение в сравнение с това, което се очаква в здравата тъкан. Специалистите са открили по-голям капацитет за разпространение, миграция, инвазия и възпалително поведение на тези клетъчни предшественици, типично за туморните процеси. Това поведение е придружено от промяна във функционалността на имунната система, което от своя страна благоприятства тази възпалителна среда при пациентите. „Участието, за първи път, на стволови клетки от мастна тъкан в перифесионалната мастна тъкан в патогенезата на CD, подчертавайки тяхната роля както на местно ниво, така и върху имунната система на тези пациенти, ще позволи разработването на нови стратегии при лечението на заболяването от „адипоцентрична“ перспектива, в която мастната тъкан играе водеща роля “, посочва Каролина Серена, изследовател в IISPV и CIBERDEM и първи автор на статията.

„Възпаления“, проект interCIBER за идентифициране на хронично възпаление при преобладаващи заболявания

Това проучване предоставя първите резултати от проекта Inflames, роден преди почти три години за идентифициране на хронично възпаление при преобладаващи заболявания като диабет тип 2, затлъстяване или самата болест на Crohn и получаване на нови терапевтични стратегии. Финансиран от Стратегическото здравно действие (AES) на здравния институт Карлос III [i] с бюджет от 679 800 евро, той участва с други изследователски групи от CIBEROBN, CIBEREHD и CIBERESP.

Справочна статия:

Serena C, Keiran N, Madeira A, Maymó-Massip E, Ejarque M, Terrón-Puig M, Espin E, Martí M, Borruel N, Guarner F, Menacho M, Zorzano A, Millan M, Fernández-Veledo S, Vendrell J Болестта на Crohn нарушава имунните свойства на стволовите клетки, получени от човешка мастна тъкан, свързани с активирането на инфламазома. Отчети за стволови клетки. Октомври 2017. 9: 1-15

[i] Финансиране: ISCIII (PIE14/00045), съфинансирано от ЕФРР „Начин за създаване на Европа“.