Изследването, проведено при мишки, открива нови начини за регулиране на консумацията на енергия и лечение на затлъстяването.

интегрирани

Ефектът на лептина върху невронните мрежи и неговата разклонена структура е забележителен. На изображението верига в присъствието на хормона (вляво) и в негово отсъствие (вдясно). [Уанг и др./Природа]

Поддържането на здравословни навици на живот, като например балансирано хранене или редовно спортуване, насърчава загубата на тегло. На клетъчно ниво обаче невроните, които инервират мастната тъкан, са ключът към мобилизирането на съхраняваните мастни молекули. Сега Джефри Фридман и неговият екип от Медицинския институт на Хауърд Хюз към Университета Рокфелер в Ню Йорк описват как хормонът лептин регулира растежа на тези невронални клетки.

Секретиран от самите мастни клетки, лептинът участва в регулирането на апетита, както и на телесната температура, в допълнение към стимулирането на консумацията на енергия. При генетично модифицирани мишки промените, произтичащи от тяхното отсъствие, водят до появата на метаболитни нарушения, като затлъстяване.

Сред тези промени изследването, публикувано наскоро от списание Nature, подчертава забележителното намаляване на гъстите невронни мрежи, които свързват мастната тъкан с централната нервна система. Интересното е, че хроничното приложение на лептин, чрез орален път, възстановява сложната невронна структура, в допълнение към нормализирането на теглото на животните, въпреки че ефектът изчезва след спиране на лечението.

Но как лептинът влияе на невронната пластичност? Очевидно действието се случва косвено. Първо, веднъж освободен, хормонът действа върху мозъка. По-конкретно, в невроните, които експресират r-agouti протеина и проопиомеланокортиновия полипептид, от областта на хипоталамуса. Първата молекула контролира приема на храна, докато втората модулира консумацията на енергия. Стимулирани от лептин, тези нервни клетки предават електрически импулси на невротрофичен фактор (BDNF), произвеждащ мозъка, произвеждащи неврони, които в крайна сметка насърчават растежа на невроналните клетки, вградени в мастната тъкан.

За Фридман и неговите сътрудници констатацията показва, че адипоцитите регулират собствената си мобилизация, тъй като в зависимост от количеството произведен хормон нервната мрежа на симпатиковата нервна система ще нараства в по-голяма или по-малка степен. Това отваря възможността за прилагане на лептин като лечение на затлъстяване. Наличието на високи нива на хормона в пробите на пациента обаче предполага съществуването на известна резистентност към неговото действие, факт, който би намалил успеха на стратегията. По този начин в бъдеще те предлагат да се задълбочат в изследването на тази верига и дори да направят оценка на употребата на BDNF като терапевтична алтернатива, за да заобиколят първите лептинозависими етапи.