Положителните резултати от тези проучвания показват важността на тази насока за научни изследвания, тъй като кетогенната диета може да помогне за намаляване на зависимостта от фармацевтични лечения или да осигури допълнителни лечения, които имат както икономически, така и социални последици.

представлява

Докато количеството данни относно влиянието на храненето върху здравния статус и профилактиката на заболяванията се натрупва, също така е необходимо иглата да се премести по-нататък, за да се подобри наличността на информация както за тези, които имат клиничен усет, така и за другите отговорни. За разпространение на информация за кетогенно диетично хранене.
Като такъв, в този преглед на изследването на кетогенната диета, ние изследваме 32-те налични рандомизирани контролирани проучвания, които включват кетогенната диета и нейните открития, както и потенциалната клинична полезност на кетогенната диета при други нарушения и възможни неблагоприятни ефекти.

Хормонът инсулин активира ключови ензими в метаболитните пътища, които съхраняват енергия, получена от въглехидрати. Когато има липса или недостиг на въглехидрати в диетата, последващото намаляване на нивата на инсулин води до намаляване на липогенезата (метаболитното образуване на мазнини) и натрупването на мазнини. След няколко дни драстично намаляване на консумацията на въглехидрати (под 50 грама/ден), запасите от глюкоза стават недостатъчни за окисляване на мазнините и следователно не могат да доставят глюкоза на централната нервна система.

Централната нервна система обаче не може да използва мазнини за енергия и след 3 до 4 дни без консумация на въглехидрати централната нервна система е „принудена“ да намери алтернативен енергиен източник, което води до повишено производство на ацетоацетат от кетонни тела, β- хидроксимаслена. Киселина и ацетон в процес, наречен кетогенеза, който се среща предимно в митохондриалната матрица на черния дроб.

При условия на адекватен прием на въглехидрати в диетата, свободната ацетооцетна киселина обикновено е ниска и бързо се метаболизира от различни тъкани, като скелетни и сърдечни мускули. Въпреки това, при условия, при които ацетооцетната киселина се произвежда в излишък, тя се превръща в другите две кетонни тела, което води до наличието на кетонни тела в кръвта и урината, които действат като алтернативен метаболитен субстрат на глюкозата, който доставя енергия на централната нервна система.

Важно е да се отбележи, че кетозата е напълно различен физиологичен механизъм от кетоацидозата, който е подобен на патологичния и се наблюдава при хора с диабет тип 1.

При физиологична кетоза, която се появява по време на много нискокалорични или нисковъглехидратни кетогенни диети, концентрациите на кетони достигат 7/8 mmol/l и не се повишават, защото централната нервна система трябва да използва тези молекули за енергия вместо за глюкоза. Впоследствие няма промяна в pH.

Въпреки това, при неконтролирана диабетна кетоацидоза, концентрацията на кетон може да надвишава 20 mmol/L, като същевременно намалява pH на кръвта, което може да бъде много опасно.