Общи опции

  • Започнете
  • Търсения
  • Карта
  • Връзки
  • Контакт
  • Новини
  • Достъпност

Навигационна лента

Съдържание

Хуан Карлос Сегура, Ангел Фернандес-Фунес, Антонио Ернандес.

кетоацидоза

Диабетната кетоацидоза и некетотичният хиперосмоларен хипергликемичен синдром са най-важните остри усложнения на захарния диабет, както поради тяхната честота, така и свързаната с тях смъртност. Въпреки че се обсъждат отделно, те представляват крайните точки на извънредни ситуации, причинени от лош контрол на диабета, и двете се характеризират с инсулинопения и се различават само по степента на дехидратация и по тежестта на метаболитната ацидоза. Предложени са три механизма, които биха обяснили по-високата степен на дехидратация и липсата на кетогенеза в SHHNC: по-високо ниво на панкреатен инсулинов резерв, по-ниско ниво на контрарегулаторните хормони и инхибиране на липолизата от същата хиперосмоларна ситуация.

А. Диагностика и лечение на диабетна кетоацидоза (DKA).

1. Концепция.

ИБС е остро и сериозно усложнение, при което абсолютен или относителен дефицит на инсулин, заедно с увеличаване на глюкагона и други контрарегулаторни хормони, води до появата на хипергликемия (предизвикваща осмотична диуреза, дехидратация и хиповолемия) и кетоза, предизвикваща метаболитна ацидоза Смъртността му се оценява на по-малко от 5%.

2. Задействания.

Задействащите CAD в зависимост от честотата са: инфекции (30-35%), неправилна дозировка на инсулин (15-30%), поява на захарен диабет (20-25%), интеркурентни заболявания (10-20%, особено злоупотреба с алкохол, ОМИ, инсулт, тежка травма, остър корем, тежка операция, ендокринни заболявания, лекарства - особено глюкокортикоиди и тиазиди -) и без видима причина (2-10%).

3. Клиника.

Симптомите са: полиурия, полидипсия, астения, анорексия, повръщане, коремна болка, намалено съзнание (кома

4. Диагнозата

Диагнозата се основава на следните критерии: Глюкоза> 250 mg/dl, pH 5 mmol/l), или при липса на това, положителна кетонурия> 3+. Също така се придружава от почти винаги висок GAP анион и гликозурия> 3+.

5. Лабораторни изследвания.

Лабораторните изследвания, които трябва да се извършат незабавно, са кръвна глюкоза, гликозурия и кетонурия с тест ленти, които предполагат диагнозата.

Те ще се провеждат със закъснение, за да се потвърди диагнозата и да се изследва причиняващата причина: кръвна глюкоза, артериални кръвни газове, плазмен карбамид и креатинин, йони (Na, K, CI), пълна кръвна картина, плазмена осмолалност, GAP анион, абнормна урина и утайка, ЕКГ, рентгенова снимка на гръдния кош, обикновена коремна рентгенова снимка (ако се счита за подходяща).

6. Общи мерки за лечение.

  • Два венозни достъпа са за предпочитане за вливане на флуидна терапия и инсулин поотделно.

Намерете причината, която сте задействали, и проведете подходящо лечение. Антибиотична терапия след прием на култури при съмнение за инфекция.

Профилактична хепаринизация, ако кома или много хиперосмоларно състояние.

Контрол на PVC в ситуации, при които е необходим строг контрол на водния баланс (нестабилно сърдечно заболяване, напреднала възраст или лоша периферна перфузия).

Назогастрална сонда, ако се промени нивото на съзнание, тежко повръщане или паралитичен илеус.

Катетеризация на урината, ако се очаква затруднено точно събиране (задържане на урина, намалено ниво на съзнание) или диуреза

7. Контрол

8. Течна терапия, която да се използва при пациенти с ИБС.

Типът течност, която ще се използва, по принцип винаги ще бъде физиологичен (0,9% NaCl). Използва се хипотонично (0,45% NaCl) в случай на тежка хипернатриемия (Na> 150 mEq/L) и временно, докато натремията падне до

9. Инсулиновата терапия спира кетогенезата и понижава кръвната захар.

Типът инсулин, който трябва да се прилага е редовен. Избраният начин на приложение е интравенозно с непрекъсната инфузионна помпа.

Дозата, която се прилага е 10 U болус IV. последвано от 0,1 U/Kg/час в инфузия IV. непрекъснато (50 U в 500 куб. см 0,9% S F. Напр. 60 kg x 0,1 = 6 U/h при 60 ml/h). Ако глюкозата в кръвта не намалее> 100 mg/dl през първите 2-3 часа, удвоете дозата, след като оцените скоростта на хидратация. Когато глюкозата в кръвта е по-малка от 250 mg/dl и ацидозата продължава, свържете 5% глюкоза при 100 ml/h и коригирайте дозата до 1-4 IU/час на редовен инсулин, за да поддържате кръвната глюкоза между 150-200 mg/dl. Ако няма налична инфузионна система, се препоръчва интрамускулен път в часови болуси.

10. Калиеви добавки

Те ще се прилагат под формата на калиев хлорид в зависимост от плазмените им нива: ако е> 5,5 mEq/l, не се прилага, а се измерва в час, между 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, между 3, 5- 4,5 mEq/l 30 mEq/l и 7,3 и бикарбонат> 15, въпреки че е важно да се приложи първата доза подкожно инсулин 60 минути преди спиране на инфузионната инфузия.

Ако пациентът може да се храни, се предписва диета с калории, съобразени с теглото и разделени на 6 приема, осигуряване на течности според състоянието на хидратация и електролити, пред- и следпрандиален контрол на капилярната гликемия и предписан инсулин:

Ако CAD в началото на DM: Инсулин 0,5-0,7 IU/kg/ден, разделен на три приема: Закуска 25% бърз инсулин s.c., обяд 35% бърз инсулин s.c. и вечеря 10% бърз инсулин s.c. и 30% инсулин NPH s.c.

Ако CAD в известна DM: предишна доза инсулин. Гликемичен профил.

Ако пероралната поносимост е недостатъчна, за предпочитане е да се поддържа редовна интравенозна инфузия на инсулин (1-4 IU/час) заедно с 5% глюкоза с приблизителна скорост 100 ml/час, като се регулира дозата на инсулина, за да се поддържа нивото на глюкозата в кръвта между 100-200 mgr/dl, или което е еквивалентно, използвайте GIP инфузия: 5% глюкоза 500 ml/6 часа с 10 mEq KCl и 5 IU редовен инсулин, ако кръвната глюкоза се поддържа между 100-150, с контрол на глюкозата в кръвта капилярна на всеки 6 часа, увеличавайки 2-3 IU/6 часа редовни инсулинови единици за всяка фракция от 50 mgr/dl над 150 mgr.

Библиография

  1. Berger, W et al. Лечение на диабетна кетоацидоза и некетокова хиперосмоларна диабетна кома. Клиничната ендокринология и метаболизъм на Байлер 1992; 6: 1-22.

Десет, JJ. Диабетна кетоацидоза и некетотични хиперосмоларни състояния на диабет. Медицина 1998; 47: 2078-2086.

Генут, SM. Диабетна кетоацидоза и хипергликемична хиперосмоларна кома. В Wardin CW изд. Текуща терапия в ендокринологията и метаболизма, 6-то издание Сейнт Луис: Мосби-Годишник. 1997: 438-47

Kitabchi AE et al. Диабетна кетоацидоза. Медицински клиники на Северна Америка 1995: 9-39.

Лебовиц ХЕ. Кетоацидоза диабет. Lancet 1995, 345: 767-772.

Д-р Сиперщайн. Диабетна кетоацидоза и хиперсомоларна кома. Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 2: 415-432.

Umpierrez, G.E. и др. Диабетна кетоацидоза и хипергликемичен хиперосмоларен синдром. Am J Med Sci 1996; 311: 225-233

  • Krentz, A. J., Nattrass M. Остри усложнения на захарния диабет: диабетна кетоацидоза, хиперосмоларен некетозичен синдром и лактатна ацидоза. В: Pickup JC, Williams G eds. Учебник по диабет, 2-ро изд. Оксфорд: Научни публикации на Blackwell, 1997: 39.1-39.23.

    • Б. Диагностика и лечение на некетотичен хиперосмоларен хипергликемичен синдром.

    1. Концепция.

    Хиперосмоларният некетотичен хипергликемичен синдром (HNHS) се определя като клинично-биохимичен синдром, характеризиращ се с коварно развитие на тежка хипогликемия (> 600 mg/dl), плазмена хиперосмолалност (> 340 mOsm/L) без значителна кетоза, дехидратация с бъбречна недостатъчност, предбъбречна и понижено ниво на съзнание и/или неврологични признаци.

    2. Клиниката SHHNC

    се определя от интензивна жажда и полиурия, с прогресивна дехидратация и хипотония, постепенно изменение на нивото на съзнание, възможна обратима неврологична фокалност и кома.

    Както при диабетната кетоацидоза, трябва да се опитаме да открием утаяващ фактор, което може да бъде едно от следните: инфекции в до 60% от случаите, особено пневмония - 40-60% - или ИМП - 5-16% -, сърдечно-съдови заболявания (остър миокарден инфаркт, инсулт), лечение на изоставяне, панкреатит, белодробен емболия, хирургични интервенции, травми, изгаряния, неадекватен прием на вода, лекарства (тиазидни диуретици, кортикостероиди, фенитоин, калциеви антагонисти и бета-блокери) или терапевтични процедури (диализа или изкуствено хранене). Обикновено в до 30% от случаите захарният диабет не е диагностициран.

    3. Аналитични данни.

    Аналитичните данни, които открихме при пациенти с хиперосмоларна кома, са следните: гликемия> 600 mg/dl, плазмена осмолалност> 340 mOsm/L (изчисляване на ефективната осмолалност с формулата 2 x [Na] [mEq/l] + глюкоза [ mgr/dl]/18.

    4. Общи мерки.

    Общите мерки за лечение на тези пациенти са подобни на тези при ИБС, но необходимостта от катетър за определяне на централното венозно налягане и пикочния катетър обикновено е по-честа.

    Аналитичните контроли са подобни на тези, описани за диабетна кетоацидоза.

    5. Рехидратация.

    За рехидратация може да бъде полезно изчисляването на дефицита на свободна вода, като се използва следната формула:

    Литри за замяна = [(действителна Na - желана Na) x обща вода] - обща вода.

    Като обща вода = 0,6 х телесно тегло.

    Препоръчва се лечение с физиологичен разтвор (0,9%), ако натриемията е под 150 mEq/l, следвайки модела, описан по-рано в DKA. Ако натриемията е по-голяма от 150 mEq/l, лечението с хипотоничен физиологичен разтвор (0,45%) ще се извършва, докато натриемията е в рамките на 150, като се включи по това време към предишния модел. Препоръчително е да не прилагате повече от 10% от телесното тегло през първите 24 часа.

    След като нивото на глюкозата в кръвта падне под 250 mg/dl, започва инфузия на 5% глюкоза със скорост 100 ml/h, като този обем се изважда от физиологичния разтвор.

    6. Инсулинова терапия.

    По отношение на инсулиновата терапия ще се използва схемата, описана в DKA, въпреки че трябва да се има предвид, че рехидратацията сама по себе си може да намали кръвната глюкоза с 20-80% за 12 часа, така че използваните дози инсулин могат да бъдат по-ниски.

    7. Калиеви добавки.

    Не е препоръчително да започнете лечение с калиеви добавки, докато серумните нива не са известни. Общият дефицит на този йон може да бъде дори по-голям, отколкото в CAD. Калиевите добавки ще се прилагат под формата на калиев хлорид в зависимост от плазмените му нива: ако е> 5,5 mEq/l, не прилагайте, а измервайте на всеки час, между 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, между 3,5-4,5 mEq/l 30 mEq/l и

    8. Тромбоемболична профилактика

    При тази група пациенти е показана тромбоемболична профилактика с хепарин с ниско молекулно тегло съгласно установения протокол.

    9. Преход към окончателно лечение.

    Преходът към окончателно лечение се извършва по подобен начин на CAD, въпреки че в този случай след възстановяване пациентите се прехвърлят на подкожен инсулин, обикновено 0,5 IU/kg NPH инсулин, 60% на закуска и 40% на вечеря. за 2-3 месеца до амбулаторно оценяване на лечението с перорални хипогликемични средства.

    Библиография

    1. Десет JJ. Диабетна кетоацидоза и некетотични хиперосмоларни диабетични ситуации Медицина (Мадрид) 1998; 47-2084-2086.

    Фигерола Д. Захарен диабет. 21 Ед 1992. Барселона. Masson, Salvat.

    Gómez-Balaguer M, Morillas C. Хиперосмоларна диабетна кома. Ендокринология 1995; 42: 164-169.

    Sperstein MD. Диабетна кетоацидоза и хиперосмоларна кома. Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 2: 415-432.