Реваскуларизация на долните крайници, тотална подмяна на ставите

Буенос Айрес

Вземете DMH, посочете 50 mg интравенозно хидрокортизон преди анестезия и 25 mg по същия начин на всеки осем часа в продължение на 24 часа. След това възобновете DMH

Основен стрес

Вземете DMH, посочете 100 mg хидрокортизон преди въвеждането на анестезия интравенозно и 50 mg по същия начин на всеки 8 часа в продължение на 24 часа. Намалявайте наполовина всеки ден, докато достигнете MDH,

HC: хидрокортизон. DMH обичайна сутрешна доза.

Ежедневна терапия
Показан е, когато заболяването е много активно, симптомите са тежки и когато не може да се контролира с други лекарства. Ако се дава веднъж дневно, удобно е да е в 8:00 ч. (Имитира циркадния ритъм). Разделените дози са по-ефективни, въпреки че са по-токсични.

Алтернативна дневна терапия
Ако се използва интервал на дозата, много по-голям от биологичния полуживот на кортикостероида, ефектът ще бъде свеждане до минимум на потискане на оста и неблагоприятни ефекти (например една доза на всеки 48 часа преднизон, който има биологичен полуживот 12 до 36 часа). Използва се при вече стабилни клинични състояния, които изискват продължителна терапия [10].

Дозата, която трябва да се използва за алтернативна терапия, е два до три пъти по-висока от минималната ефективна дневна доза (зависи от всяко заболяване). За да се завърти непрекъснатото или ежедневно лечение на алтернативно, дозата от деня, който няма да се приема, бавно се намалява (2,5 до 5 mg преднизон или негов еквивалент) до суспензията.

Да вземем за пример пациент, който се нуждае от 60 mg дневно преднизон за лечение на активен системен лупус еритематозус (SLE). Когато се реши да се премине към алтернативен дневен режим, тъй като заболяването е под контрол, се определя, че минималната ефективна доза за контролиране на неговата активност е 30 mg/ден. За да се изчисли дозата за лечение през други дни, умножете (30 mg x 2,5 = 75 mg) и посочете 75 mg през първия ден и 30 през следващия. Дозата на деня, който е продължил да приема 30 mg (ден, определен като "почивен" ден) се намалява със скорост от 2,5 до 5 mg на седмица, докато не бъде спряна (напр. 27,5 mg, 25 mg, 22,5 mg и т.н., докато достигне до 0 mg ). Пациентът се лекува със 75 mg през ден.

Прекратяване на терапията
Внезапното спиране на глюкокортикоидите може да причини остра надбъбречна недостатъчност [11] или активиране на основното заболяване. Когато е показано прекратяване на лечението, могат да се спазват различни режими [12], [13] .

Терапия през ден: намалете дозата от 5 mg преднизон или неговия еквивалент на всеки една до две седмици до спиране или до достигане на физиологична доза (5 mg преднизон) и преминете към 20 mg хидрокортизон на ден. След две до четири седмици намалете тази доза с 2,5 mg седмично, докато достигнете 10 mg, като в този момент можете да правите тест за ACTH и ако е нормално да спрете.

Ежедневна терапия: със същата схема като предишната алтернатива, с изключение на това, че първоначалното намаление е по-малко (2,5 mg на седмица преднизон или негов еквивалент). Когато дозата е по-голяма от 40 mg преднизон, препоръчително е да се намали дозата с 10 mg на всеки една до три седмици или ако началната доза е по-малка от 40 mg, с 5 mg на седмица. След това следва както предишната схема.

Ако пациентът страда от остър стрес през този период, той трябва да получи допълнителна кортикостероидна добавка. Симптомите на рязкото отнемане на стероидите включват гадене, повръщане, анорексия, главоболие, хипотония, ортостатична хипотония, артралгия, миалгия, треска, летаргия, загуба на тегло и хипогликемия; т.е. симптоми на остра надбъбречна недостатъчност.

Неблагоприятни ефекти
Местните усложнения, свързани с употребата на кортикостероиди, са представени от слабост на сухожилията и връзките, бактериални инфекции на ставите и свързаните с тях структури и атрофия на подкожната клетъчна тъкан.

Системните неблагоприятни ефекти са многобройни и се разделят на краткосрочни и дългосрочни [14]. Сред краткосрочните ефекти откриваме: диабет, храносмилателно кървене, мозъчен оток, глаукома, хипертония, хипокалиемична алкалоза, повишена урея, нарушения на настроението, панкреатит, проксимална миопатия и задържане на хидросалин.

Дългосрочни ефекти: остеопороза, артериосклероза, хипертония (особено когато се използват лекарства с минералокортикоидна активност), централно затлъстяване, мускулна слабост и миопатия, асептична костна некроза, катаракта, недостатъчност на растежа, вторична аменорея, потискане на хипоталамо-хипофизната ос, хиперлипидемия, чернодробна стеатоза, имуносупресия, гърчове, повишена предразположеност към инфекции, поведенчески и психологически промени, кушингоиден навик (с гръбна гърбица, коремни стрии, изтъняване на кожата, лилави, екхимоза, инхибиране на зарастването на рани, хирзутизъм и акне; последните намаляват с алтернативна дневна терапия). Дори е описана появата на реакции на свръхчувствителност, като уртикария или анафилаксия, свързани с употребата на тези лекарства.

Остеопорозата се среща при 30-50% от пациентите, които получават дългосрочни високи дози стероиди. Може да се предотврати с индикация от 1000 до 1500 mg калций и 0,5 до 1 ug/ден калцитриол при пациенти с висок риск от остеопороза [15].

Повишеният риск от язвена болест е противоречив. Мета-анализ, който включва 42 статии и 5331 пациенти, не показва връзка между пептичната язва и терапията с кортикостероиди. Разпространението на язвата обаче се увеличава с комбинацията от кортикостероиди и нестероидни противовъзпалителни лекарства, които обикновено се предписват при ревматични заболявания [16], [17], [18]. Стомашното дразнене може да се намали чрез прилагане на кортикостероиди по време на хранене, а при пациенти с повишен риск от пептична язва може да се прилага профилактично лечение, когато високи дози кортикостероиди се използват дълго време [19].

Промените в поведението са много чести (при до 25-40% от пациентите, получаващи стероидна терапия) и включват лека еуфория, безсъние и повишен апетит. Катаракта възниква между 10 и 35% и зависи от дозата и продължителността на лечението. Повечето не се нуждаят от операция.

Кортикостероидите могат да причинят хипергликемия или диабет при предразположени пациенти. Алтернативната дневна терапия не намалява този риск. Гликемията се повишава два до четири часа след приложението на кортикостероида и това увеличение може да продължи 24 часа. Обикновено не насърчава кетоза и може да се лекува като конвенционален диабет тип II [20].

Миопатията може да е индикация за прекратяване на лечението, тъй като понякога причинява затруднения в амбулацията. Пациентите се оплакват, че не могат да се изкачват по стълбите, мускулните ензими обикновено са нормални и физическата активност може да го сведе до минимум. Асептичната костна некроза може да се прояви с високи дози на кратки курсове.

В педиатричната сфера трябва да се има предвид, че забавянето на растежа е опасение за усложнение при деца, което може да се наблюдава дори при ниски дози. Последните проучвания показват, че използването на хормон на растежа може да бъде полезно за справяне с този проблем. Що се отнася до локалните кортикостероиди в тази възрастова група, трябва да се използват препарати с ниска сила за кратки периоди и без запушване, тъй като децата, и по-специално кърмачетата, рискуват да абсорбират значителни количества от тези съединения.

Що се отнася до бременността и кърменето, глюкокортикоидите преминават през плацентата, но не са тератогенни. Потискането на надбъбречната жлеза и ограничаването на растежа трябва да се изследват при експонирани бебета, както и при кърмачета при майки, получаващи глюкокортикоиди.

Лекарствени взаимодействия
Глюкокортикоидите са свързани с редица важни лекарствени взаимодействия. Лекарствата, които индуцират чернодробни микрозомални ензими, като барбитурати, фенитоин и рифампицин, могат да ускорят метаболизма на глюкокортикоидите, докато лекарства като холестирамин, колестипол и антиациди нарушават тяхната абсорбция. По същия начин глюкокортикоидите намаляват серумните нива на салицилат и изискват по-високи дози варфарин, за да се постигнат подходящи антикоагулационни граници.

Обучение на пациента
Пациентът трябва да знае, че не може да спре рязко терапията поради риск от предизвикване на остра надбъбречна недостатъчност; че трябва да приемате лекарството около 8:00 ч. сутринта, тъй като потискането на оста е по-малко по този начин; и че в случай на остро физическо нараняване или стрес трябва да получите допълнителна доза кортикостероиди през устата или парентерално, за което е препоръчително да използвате предупредителна гривна и да се консултирате с проследяващия лекар в случай на съмнение. Препоръчително е пациентът и семейството му да имат под ръка инжекция от 4 mg дексаметазон за спешни ситуации.

Обикновено се препоръчва на пациента, получаващ кортикостероиди, да приема нискокалорична, нискомаслена и ниско натриева диета, както и диета, богата на протеини, калий и калций, стига да няма противопоказания за това по други причини . Общата препоръка да се избягва тютюнопушенето и да се извършват редовни физически упражнения е дори особено подходяща за тази група.

Препратки

[1] Гудман Гилман А. Фармакологичната основа на терапевтиката. Девето издание.1996.

[2] Holland E. Глюкокортикоиди в клиничната практика. Fam Pract. 1991; 32: 512-19.

[3] Werth V. Системни глюкокортикоиди. В Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest, Paller, Leffell (редактори). Фицпатрик. Дерматология в общата медицина. Буенос Айрес. Мадрид. Панамерикански. 2009: 2147-2153.

[4] Валенсия I и сътр. Локални кортикостероиди. В Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest, Paller, Leffell (редактори). Фицпатрик. Дерматология в общата медицина. Буенос Айрес. Мадрид. Панамерикански. 2009: 2102-2106.

[5] Goldstein B, Goldstein A. Общи принципи на дерматологичната терапия и локалната употреба на кортикостероиди. В: Abena O Ofori Editor. UpToDate. 17.3. Септември 2009. Достъпно на URL: www.uptodate.com

[6] Schimmer B et al. Кортикотропин; стероиди на надбъбречната кора и техните синтетични аналози; инхибитори на синтеза и ефектите на надбъбречните хормони.

[8] LaRochelle G et al. Възстановяване на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза при пациенти с ревматични заболявания, получаващи ниски дози преднизон. Am J Med.1993; 95: 258-64.

[9] Kimberly R. Механизъм на действие, схеми на дозиране и странични ефекти на стероидната терапия. Curr Opin Ревматол. 1991; 3: 373-79.

[10] Laan R et al. Преднизон с ниски дози при пациенти с ревматичен артрит. Ann Intern Med. 1993; 119: 963-68.

[11] Helfer E. Кортикостероиди и надбъбречна супресия: характеризиране и избягване на проблема. Наркотици 1989; 38 (5): 838-45.

[12] Koch-Weser J. Оттегляне от глюкокортикоидна терапия. N Engl J Med. 1976; 295: 30-2.

[13] Kountz D. Алгоритъм за отнемане на кортикостероиди. Clin Pharm. 1989; 39: 250-54.

[14] Дейвис Г. Неблагоприятни ефекти на кортикостероидите: II. Системна. Clin Dermatol. 1986; 4: 161-69.

[15] Sambrook P et al. Профилактика на кортикостероидна остеопороза. N Eng J Med 1993; 328: 1747-752.

[16] Messer J et al. Свързване на терапията с адренокортикостероиди и язвена болест. N Eng J Med. 1983; 309: 21-4.

[17] Iannuzzi L. Перорални стероиди при ревматоиден артрит. Следдипломна медицина 1987; 82: 295-301.

[18] Piper J M et al. Кортикостероидите използват язвена болест: роля на нестероидни противовъзпалителни лекарства. Ann Intern Med. 1991; 114: 735-40.

[19] Conn H. Неасоциация на терапията с адренокортикостероиди и пептична язва. N Eng J Med 1976; 294: 473-79.

[20] Sharfstein S et al. Връзка между алтернативната терапия с кортикостероиди и поведенческите аномалии. JAMA 1982; 248: 2987-989.

Автори

Дра. Botargues, M Marcela
Служба за семейна и обществена медицина
Италианска болница в Буенос Айрес

Д-р Мусо, Карлос
Специалист по нефрология
Нефрологична служба
Италианска болница в Буенос Айрес

Д-р Енц, Пола
Дерматология
Италианска болница на Bs As