След като циркулиращият лептин се свърже с рецептора на хориоидния сплит, транспортните фактори го пренасят до ликвора и през него до невронни центрове, които контролират приема на храна и скоростта на метаболизма. Chiliardi et al. (1996) установяват, че лептиновият рецептор на хипоталамусно ниво активира системите за трансдукция на сигнала и активатор на транскрипция, известни като системи STAT 3, STAT 5 и STAT 6, които са потенциалните медиатори на ефекта на затлъстяване на лептина (1). След преминаване на кръвно-мозъчната бариера, благодарение на лептиновия рецептор, разположен в хороидеалния плексус, това е възможно с участието на транспортни протеини над CSF и дъгообразното ядро ​​на хипоталамуса, където инхибира синтеза и освобождаването на невропептид Y ( NPY) при въздействие върху неговата иРНК (Cusin, 1995) (11).

хормон

Невропептидът Y (NPY) е пептид, открит през 1982 г. от 36 аминокиселини. Той е член на семейството на панкреатичните полипептиди, широко експресирани в мозъка, неговият синтез се осъществява предимно в невроните на дъгообразното ядро, които се проектират в много области, включително паравентрикуларното ядро ​​(28).

Когато интрацеребровентрикуларната инфузия на физиологичен разтвор беше сравнена с тази на NPY, във втората се наблюдават следните промени:

В други експерименти, проведени с инфузия на NPY при нормални мишки, тези увеличен прием на храна, с увеличаване на теглото, повишен холестерол и хиперинсулинемия с повишена инсулинова резистентност на мускулно ниво.

Но освен че функционира като централен стимулатор на хранителното поведение, NPY действа като стимулатор на настроението и възбудимостта на централната нервна система (Erikson) (25), а също така му се приписват невровегетативни и невроендокринни функции (Sainsbury, 1997) (40 ).