защитна

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.28В бр.6 В Мадрид В ноември/декември В 2013

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2013.28.6.6946В

ОРИГИНАЛ/Затлъстяване

Липидна пероксидация и реакцията на антиоксидантната защитна система при затлъстял диабет тип 2 в сравнение с не затлъстял диабет тип 2

Тази работа беше спонсорирана от CIBNOR (PC2.0, PC2.1, PC2.6). Оценява се подкрепата на CONACYT за постдокторската субсидия (43114) за GRR.

Въведение: Диабетът е свързан с повишена липидна пероксидация, количествено определена като нива на реактивни вещества с тиобарбитурова киселина (TBARS). Успоредно с това антиоксидантната защитна система (ADS) реагира, за да намали окислителните щети.
Обективен: Да се ​​определят нивата на липидна пероксидация и активността на антиоксидантните ензими при индивиди със затлъстяване от диабет тип 2 (DM2) в сравнение с индивиди без дебел тип DM2.
Методи: Липидната пероксидация е количествено определена чрез измерване на TBARS и отговора на ADS чрез измерване на активността на супероксиддисмутаза (SOD), каталаза (CAT) и глутатион пероксидаза (GPx).
Резултати: Бяха проучени две групи от 30 субекта. Групата със затлъстяване DM2 имаше среден индекс на телесна маса (ИТМ) 38,6 ± 3,5 kg m -2 в сравнение с контролната група 24,7 ± 3,6 kg m -2 (стр

Ключови думи: Захарен диабет тип 2. Оксидативен стрес. Затлъстяване. Липидни пероксиди. Антиоксиданти.

Въведение

За статистически анализ е използвана програмата SPSS V13.0. Анализът на нормалността на Колмогорв-Смирнов беше извършен върху всички оценени параметри и т на Студент за сравнение между групите 6. Тези променливи са представени като средства ± стандартна грешка. Що се отнася до половата променлива, тя е представена в абсолютна и относителна честота. Използван е анализ на множество линейни регресии за оценка на SOD, GPx и CAT (независими променливи) ензимна активност по отношение на нивата на TBARS (зависима променлива). Регресионните модели са изградени с помощта на стъпков анализ (стъпаловидно), за да изберете променливите на предиктора, които значително максимизират модела r 2 (коефициент на определяне) 22. Нивото на значимост α беше 22. .

Средната възраст на групата със затлъстяване с DM2 е 39 ± 4 години, от които 70% са жени, със среден ИТМ от 38,6 ± 3,5 kg m -2. Средната възраст на референтната група на DM2 без затлъстяване е 39 ± 3 години, където 60% са жени, със среден ИТМ 24,7 ± 3,6 kg m -2, значително по-нисък, отколкото при DM2 със затлъстяване (средно -13,88, t = -15,64 df 29 p

Нивата на TBARS са по-високи при пациенти със затлъстяване с DM2 (153.30 ± 11.9 nmol g -1 prot), отколкото в референтната група (74.48 ± 3.6 nmol g -1 prot) (средно - 78,82 t = -6,14 df 29 p

Бяха създадени два множествени модела на линейна регресия, за да се оцени ефектът от активността на SDA върху нивата на TBARS. Таблица III показва окончателния модел за корелация на активността на ензимите SOD и CAT с нивата на TBARS при затлъстели пациенти с DM2 (r 2 = 0,35 p = 0,01). Окончателният регресионен модел, създаден за пациенти със затлъстяване с DM2 (Таблица IV), показва, че само CAT активност корелира с нивата на TBARS (r 2 = 0,38 p

С оглед повишаването на нивата на H2O2 съществува механизъм за саморегулация между ензимите CAT и GPx, при ниски нива на пероксидация детоксикационната активност се дава от GPx. Когато нивата на H2O2 са високи, механизмът на реакция се медиира от CAT 7. Този процес на активиране на ензима може да се наблюдава в модела на множествена линейна регресия и за двете изследвани групи.

Заключение

Очевидно хората с DM2 имат активни състояния на OE. Особено при DM2 със затлъстяване се наблюдават по-високи стойности на TBARS въпреки по-високата активност на SDA в сравнение с контролната група. Това предполага, че за разлика от DM-със затлъстяване, SDA при DM2 със затлъстяване не е достатъчен за предотвратяване на окислително увреждане и че може би нивата на TBARS в тази група могат да се считат за патологични. Определящ и съществен фактор за цялостното управление на затлъстели лица с DM2 е контролът на теглото (ИТМ). По този начин е възможно да се забави появата на най-често срещаните и опустошителни неща на тази нозологична единица.

Благодаря

Препратки

1. Стефанович A, Kotur-Stevuljevic J, Spasic S, Bogavac-Stanojevic N, Bujisic N. Влиянието на затлъстяването върху състоянието на оксидативен стрес и концентрацията на лептин при пациенти със захарен диабет тип 2. Diabetes Res Clin Pract 2008; 79: 156-63. [Връзки]

2. Chaia Kaippert V, Kimi Uehara S, Lima D'Andrea C, et al. Влияние на телесната маса и висцералното затлъстяване върху метаболизма на глюкозата при затлъстели жени с генотип Pro12Pro в гена PPAR-gamma2. Болнично хранене 2013; 28: 694-700. [Връзки]

3. Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR, et al. Индекс на телесна маса и смъртност сред 1,46 милиона възрастни бели. N Engl J Med 2010; 363: 2211-9. [Връзки]

5. Lau YS, Tian XY, Huang Y, Murugan D, Achike FI, Mustafa MR. Boldine защитава ендотелната функция при индуциран от хипергликемия оксидативен стрес чрез антиоксидантен механизъм. Biochem Pharmacol 2013; 85: 367-75. [Връзки]

7. Turk HM, Sevinc A, Camci C, et al. Продукти за плазмена липидна пероксидация и антиоксидантни ензимни активности при пациенти със захарен диабет тип 2. Закон за диабетола 2002; 39: 117-22. [Връзки]

8. Abraira C, Emanuele N, Colwell J, et al. Гликемичен контрол и усложнения при диабет тип II. Дизайн на предпроектно проучване. VA CS Group (CSDM). Грижа за диабета 1992; 15: 1560-71. [Връзки]

9. Reddy SC, Kihn YM, Nurjahan MI, Ramil A. Ретинопатия при пациенти с диабет тип 2 с микроалбуминурия. Непал J Офталмол 2013; 5: 69-74. [Връзки]

10. Vinik AI, Vinik E. Превенция на усложненията на диабета. Am J Manag Care 2003; 9: S63-80; може би S81-4. [Връзки]

11. Baynes JW. Роля на оксидативния стрес в развитието на усложнения при диабет. Диабет 1991; 40: 405-12. [Връзки]

13. Tucci S, Flogel U, Sturm M, Borsch E, Spiekerkoetter U. Нарушено разпределение на мазнините и състав поради средноверижни триглицериди при мишки с дефект на бета-окисление. Am J Clin Nutr 2011; 94: 439-49. [Връзки]

14. Olusi SO. Затлъстяването е независим рисков фактор за плазмена липидна пероксидация и изчерпване на цитопротектичните ензими на еритроцитите при хората. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26: 1159-64. [Връзки]

15. Мърфи депутат. Как митохондриите произвеждат реактивни кислородни видове. Biochem J 2009; 417: 1-13. [Връзки]

16. Tang J, Yan H, Zhuang S. Възпаление и оксидативен стрес при свързана със затлъстяването гломерулопатия. Int J Nephrol 2012; 2012: 608397. [Връзки]

18. Zenteno-Savin T, Clayton-Hernandez E, Elsner R. Водолазни уплътнения: те модел ли са за справяне с оксидативния стрес? Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 2002; 133: 527-36. [Връзки]

19. Suzuki K. Измерване на Mn-Sod и Cu, Zn-Sod. В: Taniguchi N. Gutteridge J. (Eds.) Експериментални протоколи за реактивни видове кислород и азот. Oxford University Press. U. K. 2000. стр. 91-5. [Връзки]

20. Aebi H. Catalase in vitro. Методи Ензимол 1984; 105: 121-6. [Връзки]

21. Flohe L, Gunzler WA. Анализи на глутатион пероксидаза. Методи Ензимол 1984; 105: 114-21. [Връзки]

22. Katz MH. Приложен регресионен анализ и други многопроменливи методи. Преса в Кеймбриджкия университет. Второ издание, Съединени американски щати 2006 г. [Връзки]

23. Varashree BS, Bhat GP. Корелация на липидната пероксидация с нивата на гликиран хемоглобин при захарен диабет. Онлайн списание за здраве и съюзни науки, 2011, кн. 10, № 2. http://cogprints.org/7968/. [Връзки]

24. Codoner-Franch P, Valls-Belles V, Arilla-Codoner A, Alonso-Iglesias E. Оксидантни механизми при детско затлъстяване: връзката между възпалението и оксидативния стрес. Превод Рез 2011; 158: 369-84. [Връзки]

25. Olczyk K, Koscielniak-Kocurek E, Sonecki P, Zdenkowski W. Продуктите на пероксидация на липидите и ензимите на антиоксидантната система при пациенти със захарен диабет. Rocz Akad Med Bialymst 1994; 39: 93-9. [Връзки]

Получено: 7-VI-2013.
1-ва ревизия: 4-IX-2013.
Прието: 12-IX-2013.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons