Уилям Онатра Х., доктор по медицина.
Доцент Катедра по акушерство и гинекология. Национален университет в Колумбия.
Отдел по репродуктивна биология. Клиника за климактерика.
Instituto matermo intantil, Сантаге де Богота. D.C.

Известно е, че жените по-рядко страдат от коронарна болест на сърцето, отколкото мъжете по време на репродуктивния живот и годините преди менопаузата1.

Между 30 и 40-годишна възраст честотата на инфаркта при мъжете и жените е 8/11. При достигане на менопаузата този дял се променя и коронарните заболявания стават с 25% по-редки при жените, отколкото при мъжете, а в случай на пременопауза или хирургична оофоректомия съотношението е 1: 1.

Европейските статистически изчисления показват, че белите жени на възраст над 50 години имат 20% риск от инфаркт и 8% шанс да умрат от него 2.

В Съединените щати 46% от смъртността се дължи на сърдечно-съдови заболявания и 50% от това на коронарно увреждане, следователно с 23% шанс да страдате от исхемична болест на сърцето, за разлика от риска от рак на гърдата 4%. Остеопоротична фрактура 2,5 %, неоплазия на гениталния тракт 2%.

В Колумбия цифрите са сходни, поставяйки сърдечно-съдовите заболявания на второ място след инциденти (DANE 1993).

Патофизиология

- Метаболизъм на липопротеините

а) Чернодробен метаболизъм.

Поглъщането на мазнини чрез действие на стомашни и панкреатични липази образува холестерол, триглицериди (TG) и свободни мастни киселини (FFA). Липопротеините са макромолекулни комплекси, които транспортират липиди и аполипопротеини и чрез плазмата.

Те се класифицират според техния размер, плътност и функция. Хиломикроните (2000 до 5000 А), синтезирани в червата, транспортират хранителни мазнини до сърцето, черния дроб, мускулите и мастната тъкан.

На тези места TG се отделя от хиломикроните чрез действието на инсулинозависимия ензим Липопротеин липаза (LPL).

TG и метаболитно образуват липопротеини с ниска плътност (ILD 300A) и липопротеини с ниска плътност (LDL 200A). Липопротеините с висока плътност (HDL 80A) се секретират в черния дроб или се получават от хиломикрони или катаболизъм на VLDL.

Неговата функция е да естерифицира и транспортира холестерола от периферните тъкани до черния дроб или да натрупва холестерол при „обратен транспорт“ чрез трансфер на естери на холестерола от други липопротеини към HDL3.

б) Метаболизъм на мазнините

Адипоцитът е голямото находище на мастни киселини (AG) и TG от VLDL и хиломикрони (действие на LPL). Инсулинът, който индуцира активността на LPL, улеснява проникването на глюкоза в адипоцита по два начина:

1) G-6 фосфат Глицефосфатът ще образува TG или

2) Чрез Acetyl-CoA Мастни киселини Acetyl-CoA ® TG. Фигура 1. Тази стъпка се активира след голямо хранене. Освобождаването на FA и глицерол се осъществява чрез хидролиза на триглицеридите чрез действието на хормоночувствителна липаза (в първата фаза освобождава две мола мастна киселина, а във втората се допълва от ди и моноглицеридаза). Тази стъпка се стимулира от гладуване и упражнения4.

Фигура 1. Метаболизъм на адипоцитите
здраве
Хормони, които стимулират чрез аденил циклаза при липолиза с: адреналин, норадреналин, ACTH, TSH, растежен хормон, глюкагон, Т3, Т4, кортизол, вазопресин и лактоген-плацентен хормон.

Липопротеините играят важна роля в присъствието или отсъствието на коронарна болест на сърцето, VLDL и LDL влошават прогнозата, докато HDL може да премахне холестерола от плаките на аретома и да се конкурира с LDL, като елемент на добра прогноза5.

В проучване, проведено върху 4756 субекти на възраст между 20 и 50 години, беше установено, че делът на LDL е по-висок при мъжете и HDL по-висок при жените6. Punnonnen et al за първи път обърнаха внимание на факта, че менопаузата определя повишаване на общия холестерол и LDL холестерола при жените7.

Впоследствие се появяват публикации, които показват, че заместването на естрогена намалява LDL и увеличава HDL8-9 поради директно действие върху черния дроб, увеличаване на производството на глобулин и синтеза на липопротеин Al (основният компонент на HDL9.

Различни проучвания показват как хормоналните добавки намаляват относителния риск от коронарна болест на сърцето. маса 1.

маса 1. Хормонозаместителна терапия и относителен риск от коронарна болест на сърцето.

Относителен риск

- Затлъстяване, липопротеини сърдечно-съдов ефект

- Определение: Излишно съхранение на енергия под формата на мазнини, проявяващо се с голямо тегло в сравнение с хора на същата възраст и пол.

- Стероидни хормони и затлъстяване

Размерът на адипоцитите зависи от баланса липогенеза/киполиза и къде стероидните хормони играят роля в този баланс.

Глюкокортикоидите причиняват преразпределение на мазнините чрез селективно повишаване на активността на липопротеиновата липаза (медиирана от инсулин) и намаляване на липолитичния отговор на стимули. Ефектът му е по-голям поради по-голям брой рецептори на интраабдоминалното ниво на мазнини, отколкото в подкожната тъкан.

Прогестините имат подобен ефект на глюкокортикоидите и е известно, че се конкурират с този рецептор.

Естрогените с дефинирано действие в глутеалната бедрена област се откриват в по-големи адипоцити при юноши и имат значителни промени след менопаузата.

Тестостеронът (Т) стимулира липолизата и намаляването на липолизата, както при липопротеиновата липаза обяснява увеличаването на интраабдоминалните мазнини с увеличаване на възрастта при мъжете10.

При затлъстелите жени скоростта на производство на естрон (Е1) и естрадиол (Е2) е повишена.

В менопаузата по-голямата част от Е1 идва от периферна ароматизация на андростендион (А4) и като мастна тъкан може да ароматизира А4 до тестостерон (17-бета-хидроксистероид-оксидоредуктаза) и Е1 до Е2. От друга страна, ефектът от [имейл защитен] ще трансформира A4 и T в андрогени11.

Активността на ароматази, медиирани от ензимен комплекс, принадлежащ към семейството на цитохромите p-450, се стимулира от сАМР и неговите аналози или от тези хормони, които го активират, като ACTH, глюкокортикоиди, катехоламини.

Те се инхибират от различни растежни фактори като фибробласти, епидермален или тромбоцитен растеж.

Повишение на ароматизацията от A4 до E1 и от T до E212 също е установено при затлъстели жени.

От друга страна, свободната форма на тези стероиди се повишава поради намаляване на глобулина, транспортиращ половите хормони (SHBG):

-Класификация:

Затлъстяването може да се класифицира от 5 гледни точки:

  1. Анатомични: хиперпластични или хипертрофични клетки.
  2. Количествено според индекса на телесна маса (IMO) = Тегло/височина2: Ниско 25, Затлъстяване> 30, Болезненост> 40.
  3. Разпределително: Според натрупването на висцерална мазнина; коремна, андрогенна или центростремителна гинекоидна, периферна или центробежна. Използва се в индекса на талията (измерване на нивото на пъпа)/ханша (на нивото на илиачния гребен), със стойности при мъже> 0,95 и при жени> 0,80.
  4. Енергично според извършваната дейност и приема, изчислявайки количеството Kcal/ден. Стойностите варират между 116 и 124 kcal/ден.
  5. Етиологични предвид генетични, ендокринологични, фармакологични, психологически, социални и екологични фактори. Затлъстяването не е независим фактор, но се свързва с други образувания като хипертония, дислипидемия, хиперинсулинемия, инсулинова резистентност, захарен диабет и атеросклероза, като етиологията му е многофакторна13. Фиг. 1.

Фигура 1. Етиология на затлъстяването.

Относителният риск от страдание от сърдечно-съдови заболявания и затлъстяване е добре документиран, като се установява по-висок дял при увеличаване на ИТМ. В Съединените щати 25% от белите жени и 40% от афро-американските жени са с 20% над идеалното тегло.

Обикновено по време на перименопаузалните години има наддаване от 0,8 kg/година, което не е свързано с дефицит на естроген 14.

В потвърден факт, появата на дислипидемии при пациенти със затлъстяване, особено триглицериди (TG), отчасти се дължи на дефицит в метаболизма на липопротеини с много ниска плътност (VLDL) поради намаляване на активността на липопротеиновата липаза (LPL) заедно с увеличаване на чернодробния синтез на тези липопротеини.

Както VLDL, така и LDL са обогатени с апопротеин В, което ги прави по-атерогенни. HDL се понижава чрез намаляване на активността на LPL и увеличаване на чернодробната липаза (LPH), което се държи като увеличаване на катаболизма. Тези стойности намаляват с упражнения при отслабване 15-16.

- Диагноза:

Включва СН (ИТМ, съотношение талия/ханш), Клинична лаборатория (преди и след гликемия, преди и след инсулин, общ холестерол, HDL/LDL, A. Urico), незадължителен TSH, пролактин ЕКГ, CT, Tópax Rx или тези, които са необходими за потвърждаване на всяка подозирана диагноза.

-Шофиране:

Управлението включва а) Хранителна програма б) Физическа активност в) Психологическа подкрепа г) Образование д) Фармакологична или хирургична терапия. Тези препоръки се намират в предложението на Колумбийската асоциация за затлъстяване и метаболизъм (ASCOM) 17.

Заместващата хормонална терапия е профилактична алтернатива, рискът от коронарна болест на сърцето е приблизително 50% при употребата на естроген заместител. Намаляването на LDL и увеличаването на HDL е отговорно за 25-50% от този благоприятен ефект.

Останалото се дължи на промени в коагулационните фактори, промени в метаболизма на въглехидратите, повишено локално производство на простациклин и азотен оксид, вазодилататорни ефекти върху стената на коронарните съдове и блокиращо действие на калциевите канали с умерено антихипертензивно действие18.

Има няколко проучвания, които показват използването на микронизиран естрадиол през устата или импланти при пациенти в менопауза, показващи намаляване на LDL и увеличаване на HDL19-20.

В обобщение може да се твърди, че затлъстяването е рисков фактор за множество метаболитни и сърдечно-съдови заболявания. Неговата профилактика, диагностика и интердисциплинарно управление по време на менопаузата могат да доведат до положителни резултати, доколкото клиниките предоставят своята образователна психотерапевтична подкрепа.