МЕТАБОЛИЧНИ ФОНДАЦИИ В FELIS CATUS ЛИНЕЙ, 1758 г. (КАРНИВОРА: FELIDAE) *

linnaeus

МЕТАБОЛНИ БАЗИ В FELIS CATUS ЛИНЕЙ, 1758 г. (КАРНИВОРА: FELIDAE)

Хосе Хенри Осорио 1, Елиана Зулай Каняс две

* FR: 7-IV-2012. FA: 27-VII-2012.
1 Лаборатория по клинична биохимия и молекулярна патология, Катедра по основни здравни науки, Университет в Калдас, Манисалес, Колумбия. Имейл: [email protected].
2 Факултет по селскостопански науки, Университет в Калдас, Манисалес, Колумбия.

Този преглед анализира и актуализира читателя относно метаболизма при домашните котки, като изучава следните аспекти: анатомични и физиологични разлики в храносмилателната система в сравнение с други видове; особености в метаболизма на въглехидратите; характеристики на белтъчния метаболизъм на домашните котки; липиден метаболизъм при домашните котки; незаменими мастни киселини при котки и хиперлипидемия от първичен тип при котки.

Ключови думи: мастни киселини, въглехидрати, домашни котки, метаболизъм, липиди, протеини.

Настоящият преглед анализира и актуализира читателя за домашния котешки метаболизъм, чрез следните раздели: анатомични и физиологични разлики за храносмилателния тракт на домашни котки в сравнение с други видове, основни характеристики на метаболизма на въглехидратите при домашни котки, характеристики на метаболизма на протеини при домашни котки, незаменими мастни киселини при домашни котки и първична хиперлипидемия при котки.

Ключови думи: мастни киселини, въглехидрати, домашна котка, метаболизъм, липиди, протеини.

ВЪВЕДЕНИЕ

Големите котки, които основават диетата си изключително на лов, са оставили генетично наследство на домашните котки, образувайки строг и много особен хищник. Намеквайки своя прародител като ловец, той се адаптира към поглъщането на малки гризачи и птици, през голяма част от деня и нощта, превръщайки се в основната му диета. Вероятно вашите хранителни навици са причината да ядете малки количества (BRADSHAW и др., 1996), приблизително между 10 и 20 на ден (QUINTANA, 2006). Този начин на живот води до поредица от анатомични, физиологични, метаболитни и хранителни особености (QUINTANA, 2006), които правят домашното коте много различен вид от кучешкия, с когото е сравняван многократно поради факта, че той принадлежи към реда на месоядните животни, но след като бъдат проучени техните хранителни нужди, анатомични характеристики и метаболизъм, еволюцията се доказва по съвсем различен начин (DAVENPORT, 2007a). За да разберем уникалността на домашните котки, е необходимо да поговорим малко за функционирането на неговия организъм от различни аспекти.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ НА СТРОИТЕЛНАТА СИСТЕМА НА ВЪТРЕШНИЯ ФЛЕТ

ОСОБЕНОСТИ В МЕТАБОЛИЗМА НА ВЪГЛЕХИДРАТИТЕ

Една от основните причини, поради които въглехидратите не са част от обичайната диета на домашните котки е разликата в техния метаболизъм. Липсата на алфа-амилаза в слюнката предотвратява започването на въглехидратно храносмилане, като е необходимо тяхното излагане на панкреатични ензими в червата (QUINTANA, 2006; LAFLAMME, nd), които имат намалена активност. Сред тях са: панкреатичните и чревните амилази и дизахаридази, първата, с активност, която съответства само на 5% от тази, присъстваща в кучетата (QUINTANA, 2006).

В черния дроб има и някои особености: ниска глюкокиназна активност (TAKEGUCHI и др., 2005), ензим, отговорен за окисляването на глюкозата, когато голямо количество от нея достигне черния дроб. Тази глюкокиназа се стимулира от фосфорилиране на фруктоза, осъществявана от фруктокиназа (наричана още кетохексокиназа), основният ензим, участващ в чернодробния метаболизъм на хранителната фруктоза, който също се намира в ниски концентрации в По този начин, при котките, метаболизмът на фруктозата допринася за регулирането на глюкозата при повечето видове, но слабо при котките (SPRINGER и др., 2009).

Намерихте това, скорошно проучване, оценило активността на левкоцитния ензим и установило, че фруктокиназата има по-висока активност при котешките левкоцити, отколкото при кучетата. Фруктозата, за разлика от глюкозата, не причинява повишаване на плазмения инсулин. В проведеното проучване се наблюдава увеличение на пируват киназа и глюкоза 6-фосфат дехидрогеназа, ензими, които се намесват в регулирането на скоростта на биосинтеза на мастни киселини (TAKEGUCHI и др., 2005).

Намалената активност на гликоген синтетазата, отговорна за превръщането на глюкозата в гликоген като чернодробен резерв (ZORAN, 2002), в допълнение към намаляването на лактазната активност в йеюнума, с увеличаване на възрастта (ZENTEK & FREICHE, 2008), също е част от метаболитното функциониране на въглехидратите при котките. Според горното, толерантността към прости захари е ограничена поради ниския ензимен капацитет да ги усвоява и да се възползва от тяхното поглъщане, тази ситуация води до по-бавна абсорбция, с гликемичен отговор от около 18 часа, за разлика от 4 и 6 часове при кучета и хора (CARCIOFI, 2007).

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КОТЕЛНИТЕ ПРОТЕИНИ

ЛИПИДЕН МЕТАБОЛИЗЪМ ВЪВ ВЪТРЕШНИЯ ФЕЛТ

Често при този вид се наблюдават различни промени в метаболизма на липидите, така че се счита за необходимо да се спомене по общ начин метаболизма на някои от неговите компоненти, както и тяхното храносмилане.

Липидно храносмилане

Окисление на мастни киселини

Биосинтез на мастни киселини

Противно на окисляването на мастните киселини, техният синтез се извършва в цитозола. Необходими са кофактори като: ATP, NADPH и ацетил-КоА, като по този начин глюкозата навлиза в хепатоцита, където се подлага на гликолиза и пентозофосфатния път, което води до образуването на 2 мола пируват, като по този начин 2 АТФ, 2 NAPH и молекула ацетил-КоА, тя се превръща в малонил-КоА от ензима ацетил-КоА карбоксилаза, в присъствието на АТФ и НСО3. Синтетазата, която в крайна сметка ще преобразува малонил-КоА в мастна киселина, е мулти-ензимен комплекс, заедно с ацилен носещ протеин (PAA). По този начин молекула ацетил-КоА образува тиоестерна връзка с тиола на цистеинов остатък. Ацетил-КоА и малонил-КоА се кондензират, образувайки ацетил-малонил. След това се намесва от ензима бета-кетоацил синтетаза, произхождащ от ацетоацетил. Ензимът бета-кетоацетил редуктаза е отговорен за въздействието върху ацетоацетил за образуване на бета-хидроксиацил; в този момент се намесва хидратазата, отстъпвайки на образуването на ненаситена алфа-бета-ацил. Този процес се повтаря шест пъти, като се включва малонилов остатък във всяка последователност, докато се съберат всички въглероди, накрая мастната киселина се освобождава чрез хидролиза (DUKES, 1999).

Синтез на триглицериди

Ацил-КоА на мастна киселина реагира с алфа-глицерол-фосфат, чрез ензима глицеролфосфат ацилтрансфераза, причинявайки образуването на лизофосфатидна киселина, която отново се намесва от глицерофосфат ацилтрансфераза за генериране на фосфатидна киселина. Ензимът фосфатидат фосфохидролаза действа върху последния, превръщайки го в диацилглицерол, който след това се естерифицира, за да образува триацилглицерол. Това се прави от ензима диглицерид синтетаза. Алфа-глицерол-фосфатът се генерира от редукцията на дихидроксиацетон фосфат (по гликолитичния път), чрез ензима алфа-глицерол фосфат дехидрогеназа или също, благодарение на фосфорилирането на глицерола, чрез намесата на ензима глицерол киназа (PERETÓ) и др., 2007; FORNAGUERA & GÓMEZ, 2004).

Синтез на холестерол

Основните органи, отговорни за синтеза на холестерола, са черният дроб и червата. Процесът протича в ендоплазмения ретикулум или в цитозола. Хидроксиметилглутарил-КоА се трансформира в Мевалонат от ензима хидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза. Когато поглъщането е високо, активността на този ензим намалява, но когато поглъщането е ниско, неговата активност се увеличава. От мевалонат се получават изопентенил-пирофосфат и диметилалил пирофосфат, които се кондензират, образувайки геранил-пирофосфат, който заедно с друг изопентенил-пирофосфат произвежда фарнезил-пирофосфат. Два фарнезил-пирофосфата произвеждат сквален, който по-късно става ланостерол, чрез циклични връзки и трансфери на метилови групи. И накрая, ланостеролът се превръща в холестерол, благодарение на намесата на 19 ензимни стъпки (PERETÓ и др., 2007; KOOLMAN & HEINRICH, 2004).

Катаболизъм на холестерола

Холестеролът, като най-разпространеният стероид, не само в диетата, но и в животинската тъкан, се използва в различни процеси като: екскреция на холестерол в жлъчката; използване при синтеза на жлъчни киселини; като предшественик на други животински стероиди; като предшественик на витамин D. Синтезът на жлъчни киселини от холестерола се осъществява само в черния дроб. Ензимът 7-а-хидроксилаза катализира тази реакция и се инхибира от натрупването на жлъчни киселини. Основните жлъчни киселини са: холева киселина и хенодеоксихолева киселина. Те са конюгирани с таурин и се екскретират в жлъчката под формата на таурохолова киселина. Когато много от жлъчните киселини се открият в чревния лумен, те се деконсуират и дехидроксилират, отстъпвайки място на вторичните жлъчни киселини: дезоксихолевата и литохолевата киселина, които могат да се реабсорбират в дебелото черво и да бъдат поети отново от чернодробните клетки или елиминирани изпражненията (CASTRO & PÉREZ, 2006).

Метаболизъм на липопротеините

НЕОБХОДИМИ МАСТНИ КИСЕЛИНИ В КОЩЕСТВА

Домашното коте, подобно на много видове, не може да синтезира линолова киселина, поради което се нарича незаменима мастна киселина, но в допълнение към това има недостатък, не може да синтезира арахидонова киселина, когато другите бозайници го правят. след получаване на линолова киселина в диетата. Този факт се дължи на факта, че котките имат ниска активност на чернодробните ензими ∧-6 десатураза (MORGAN и др., 2004) и ∧-5 десатураза, отговорна за синтеза на арахидонова киселина, от линолова киселина. Синтезът на ейкозапентаенова киселина от линоленова киселина също е ограничен при този вид (BAUER, 1997; TREVIZAN & KESSLER, 2009). Като се има предвид дефицитът на тези мастни киселини, има промени в репродукцията, коагулацията на кръвта, състоянието на кожата и косата на тези котки (DAVENPORT, 2007b).

ХИПЕРЛИПИДЕМИЯ ОТ ПЪРВИЧЕН ТИП ПРЕЗ КОСТНИ

За разлика от обичайното мнение, котката има много по-различни физиологични и хранителни изисквания от кучетата, които се подчиняват на ускорен метаболизъм на протеини и значително отсъствие на ензими, както за усвояването на някои хранителни вещества, какъвто е случаят с въглехидратите, така и за синтеза на други, като аминокиселини и незаменими мастни киселини. Въз основа на тази уникалност е важно правилно да се подберат концентрацията, хранителните вещества и диетичният ритъм за този вид. Домашното коте е задължителен хищник и трябва да бъде хранено като такова.

БИБЛИОГРАФИЯ

AMINLARI, M., SHAHBAZKIA, H. R., ESFANDIARI, A., 2007. - Разпределение на аргиназа в тъканите на котка (Feliscatus). J Feline Med Surg., 9 (2): 133-139. [Връзки] [Връзки]

BAUER, J. E., 1997. - Метаболизъм на мастните киселини при домашни котки (Feliscatus) и гепарди (Acinonyx Jubatus). Proc Nutr Soc., 56 (3): 1013-1024. [Връзки] [Връзки]

BRADSHAW, J. W. S., GOODWIN, D., LEGRAND-DEFRÉTIN, V., NOTT, H. M. R., 1996. - Избор на храна от домашната котка, задължителен месояден. Comp Biochem Physiol., 114А (3): 205-209. [Връзки] [Връзки]

CASE, L. P., CAREY, D. P., HIRAKAWA, D. A., DARISTOTLE, L., 2001.- Кучешко и котешко хранене. 2-ро изд. Харкорт. Мадрид. стр. 89-111. [Връзки] [Връзки]

COPPO, N. B., COPPO, J. A., LAZARTE, M. A., 2003. - Доверителни интервали за холестерол, свързани с липопротеини с висока и ниска плътност в говежди, конски, свински и кучешки серум. Преподобни ветеринар., 14 (1): 3-10. [Връзки] [Връзки]

ДАВЕНПОРТ, Г. М., 2007.- Хранене на котки като месоядни животни (I). Argos., (89): 54. [Връзки] [Връзки]

DUKES, H., 1999. - Физиология на домашните животни на херцозите. Limusa Grupo Noriega Editores. Мексико. стр. 128-210. [Връзки] [Връзки]

FIDALGO, L. E., REJAS, J., RUIZ, R., RAMOS, J. J., 2003.- Ветеринарномедицинска патология. Кадмос. Саламанка. стр. 308. [Връзки] [Връзки]

FORNAGUERA, J. & GÓMEZ, G., 2004.- Биохимия: Науката за живота. Разстояние Държавен университет, Сан Хосе. Коста Рика. стр. 45-56. [Връзки] [Връзки]

GIL, A., 2010.- Трактат за храненето том I. Физиологични и биохимични основи на храненето. 2-ро изд. Панамерикански лекар. Мадрид. стр. 260. [Връзки] [Връзки]

GINZINGER, D. G., LEWIS, M. E. S., MA, Y., JONES, B. R., LIU, G., JONES, S. D. и др., 1996. - Мутацията в липопротеин липазния ген е молекулярната основа на хиломикронемия в колония от домашни котки. J Clin Invest., 97 (5): 1257-1266. [Връзки] [Връзки]

HENDRIKS, W. H., RUTHERFURD, S. M., RUTHERFURD, K. J., 2001. - Значение на сулфат, цистеин и метионин като предшественици на котешкия синтез от домашни котки (Feliscatus). Comp Biochem Physiol., 129 (3): 211-216. [Връзки] [Връзки]

HOENIG, M., MCGOLDRICK, J. B., DEBEER, M., DEMACKER, P. N. M., FERGUSON, D. C., 2006. - Активност и специфична за тъканите експресия на липази и тумор-некротичен фактор a при слаби и затлъстели котки. Ендокринол на домашните животни., 30 (4): 333-344. [Връзки] [Връзки]

KLUGER, E. K., HARDMAN, C., GOVENDIR, M., BARAL, R. M., SULLIVAN, D. R., SNOW, D. и др., 2009. - Триглицериден отговор след орален тест за поносимост на мазнини при бирмански котки, други родословни котки и домашни кръстоски. J Feline Med Surg., 11 (2): 82-90. [Връзки] [Връзки]

KOOLMAN, J. & HEINRICH, R., 2004.- Текст и атлас по биохимия. 3-то изд. Panamerican Medical. Мадрид. стр. 172. [Връзки] [Връзки]

LAFLAMME, D., s. е. - Стомашно-чревният тракт и неговата двойна роля като храносмилателна и защитна система при котките. В Система за защита при котки. Получено през ноември 2010 г. от http: http://www.purina.com.co/Sistema_prot_felinos.pdf. [Връзки] [Връзки]

MARKWELL, P. J. & EARLE, K. E., 1995. - Таурин: Основно хранително вещество за котката. Кратък преглед на биохимията на нейните изисквания и клиничните последици от дефицита. Nutr Res., 15 (1): 53-58. [Връзки] [Връзки]

MORGAN, R. V., BRIGHT, R. M., SWARTOUT, M. S., 2004.- Клиника за малки животни. 4-то изд. Сондърс. Мадрид. стр. 910. [Връзки] [Връзки]

PERETÓ, J., SENDRA, R., PAMBLANCO, M., BAÑÓ, C., 2007.- Основи на биохимията. Университет във Валенсия. Испания. стр. 56-68. [Връзки] [Връзки]

QUINTANA, H., 2006. - Хранене и хранене на домашните котки. Аржентинска асоциация по котешка медицина. Получено през август 2011 г. от http://www.aamefe.org/alimentacion_nutricion_quintana.htm. [Връзки] [Връзки]

RÍOS, J., 1997.- Липиди. Редакционен център на университета Калдас. Манисалес. 83с. [Връзки] [Връзки]

SCHAER, М., 2006.- Клинична медицина за котки и кучета. Масън. Барселона. 533p. [Връзки] [Връзки]

SPRINGER, N., LINDBLOOM-HAWLEY, S., SCHERMERHORN, T., 2009. - Тъканна експресия на кетохексокиназа при котки. Res Vet Sci., 87 (1): 115-117. [Връзки] [Връзки]

TREVIZAN, L. & KESSLER, A. M., 2009. - Lipideos na nutrição de cães e gato: метаболизъм, източници и употреба в практични и терапевтични диети. Rev Bras Zootec., 38: 15-25. [Връзки] [Връзки]

YANG, S., TZANG, B., YANG, K., HSIAO, Y., CHANG, Y., CHAN, C. и др., 2010. - Тауринът облекчава дислипидемията и увреждането на черния дроб, предизвикано от хранителен навик с високо съдържание на мазнини/холестерол. Храна Chem., 120 (1): 156-162. [Връзки] [Връзки]

ZORAN, D. L., 2002. - Връзката на месоядните с храненето при котките. J Am Vet Med Assoc., 221 (11): 1559-1567. [Връзки]