Нефрологията е официалното издание на Испанското общество по нефрология. Списанието публикува статии за основни или клинични изследвания, свързани с нефрологията, високото кръвно налягане, диализата и бъбречната трансплантация. Списанието следва разпоредбите на системата за партньорска проверка, така че всички оригинални статии се оценяват както от комисията, така и от външни рецензенти. Списанието приема статии, написани на испански или английски език. Нефрологията следва стандартите за публикуване на Международния комитет на редакторите на медицински вестници (ICMJE) и Комитета по етична публикация (COPE).
Индексирано в:
MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus и SCIE/JCR
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
Уважаеми редактори, функционалната връзка "щитовидна жлеза-бъбрек" е описана от средата на 20-ти век (1) и е обект на множество публикации с различни патофизиологични подходи (2-5) .
Представяме случая на пациент със забележително възстановяване на гломерулната филтрация (GFR) след корекция на диагностицирания хипотиреоидизъм.
Това е 89-годишна жена с артериална хипертония, хипертонична болест на сърцето, предсърдно мъждене (AF), умерена митрална и аортна недостатъчност, мозъчна болест на малките съдове и хиповентилация - синдром на затлъстяването. Холецистектомия, извършена през април 2008 г., показваща плазмен креатинин в нормалните граници по това време.
В периода април 2008 г. - март 2009 г. тя се нуждае от няколко приема в болница поради бърз ФП, лакунарен инсулт, сърдечна недостатъчност и отравяне с дигоксин. Прогресивно влошаване на бъбречната функция (RF) се наблюдава до май 2009 г., когато се изисква оценка на нефрологията (Таблица 1).
Извършеният ултразвук показва лява бъбречна атрофия (диаметър 76 mm с кортико-медуларна деструкция) и десен бъбрек от 118 mm с умерена корова атрофия.
По това време е диагностицирана хронична бъбречна болест степен 4 (ХБН) вследствие на намаляване на функциониращата бъбречна маса и тежка сърдечно-съдова коморбидност, с терапевтични промени, съответстващи на степента на ХБН.
След аналитичното откриване на първичен хипотиреоидизъм и последващата диагноза на многоузловата гуша, дължаща се на автоимунен тиреоидит, започва хормонално лечение с левотироксин.
През следващите 6 месеца се наблюдава адекватен контрол на хипотиреоидизма с прогресивно възстановяване на GFR и повишени нива на хемоглобин, надхвърляйки очакванията за обратимост на бъбречното влошаване (Таблица 1, Фигура 1).
Нарушенията на щитовидната жлеза предизвикват промени на множество нива, като сърцето и бъбреците са основните цели за действие на хормоните на щитовидната жлеза 2-5 .
Първичният хипотиреоидизъм, развит след вътрематочен растеж, е свързан с обратимо влошаване на GFR при хормонално лечение в приблизително 55% от случаите. Наличието на хипонатриемия е често (в 45% от случаите, когато ХБН съжителства в сравнение с 21% с по-рано нормален RF) и претоварване с течности 2 .
Влошаването на радиочестотната честота вследствие на хипотиреоидизъм предполага хетерогенни механизми с доминиране на хемодинамичните промени: отрицателен инотропен ефект върху сърцето, намаляване на циркулиращия вътресъдов обем и увеличаване на периферното съпротивление с бъбречна вазоконстрикция 2-4 .
Ефектите на хормоните на щитовидната жлеза включват:
- Генна регулация на структурни и регулаторни протеини като Na +/K + ATPase, Ca 2+ ATPase, Na +/Ca 2+ обменник, бета адренергични рецептори, аденилат циклаза, фосфоламбан, миозин, зависими от напрежението калиеви канали, G протеини, и т.н. (3.7) .
- Екстрагенна регулация на Na +, K + и Ca 2+ канали в клетъчната мембрана 3,7 .
- Корелация със системата Ренин-Ангиотензин-Алдостерон 4.6 .
- Корелация с нивата на аргинин вазопресин (ADH) 4.5, натриуретичен пептид (BNP) 4.6, плазмен креатинин, независим от бъбречната функция 8 и еритропоетин 4 .
- Активност върху съдовия тонус на гладката мускулатура, медиирана от алфа адренергични рецептори, активност на азотен оксид синтаза (NOS) и ендотелен хиперполяризиращ фактор (EDHF) 3.7 .
В ситуация на дефицит на хормони на щитовидната жлеза след бъбречно развитие на плода могат да се наблюдават както функционални, така и анатомични промени във връзка с наличието на имунни комплекси при автоимунен тиреоидит 10 .
- Функционални промени: повишен плазмен креатинин, хипонатриемия, задържане на вода, загуба на концентрация на урина, хипогенеративна анемия.
- Анатомични изменения 10:
- На ниво гломерул (удебеляване на гломерулната базална мембрана (GBM), отлагания на аморфни мукополизахариди в мезангиалния матрикс и вакуолизация на мезангиални клетки
- На тубуларно ниво (GBM удебеляване, цитоплазматични включвания в тубуларния епител, тубулна некроза в случай на рабдомиолиза)
Нарушено РЧ в рамките на хипотиреоидизъм може да възникне при хипонатриемия, обемно претоварване, метаболитна ацидоза, относителна хипоренинемична хипоалдостеронизъм, рабдомиолиза с променлива протеинурия и/или анемия без общ модел на лабораторни аномалии.
От друга страна, ХБН може да причини промени в циркадния ритъм на TSH, да намали периферната конверсия на Т4 и да намали бъбречната секреция на йодин с удължаване на ефекта на Wolf-Chaikoff 2. Наличието на субклиничен хипотиреоидизъм при пациенти със GFR по-малко от 60 ml/min е 17,9% в сравнение със само 7% при пациенти с GFR над 90 ml/min 2
Има много публикации на клинични случаи, които потвърждават честата връзка между хипотиреоидизъм и нарушена РЧ както при наличие на напреднала ХБН 8, така и при пациенти със запазена бъбречна функция. В публикувани серии от възрастни пациенти с първичен хипотиреоидизъм (Черна гора - 41 пациенти 12) или тиреоидектомизирани (Karanikas - 27 пациенти 5, Den Hollander - 37 пациенти 13, Baajafer -124 пациенти 14, Kreisman - 24 пациенти 15) показва обратимо влошаване на GFR има тенденция да се възстановява в рамките на 6-24 седмици след корекция на функцията на щитовидната жлеза. В повече от 90% от случаите се откриват мускулни симптоми при повишен CPK 8 .
В случая, който представяме, грандиозното възстановяване на бъбречната функция след корекция на хипотиреоидизма ни принуди да прегледаме първото диагностично впечатление. Напредналата възраст на пациент с изобилие от сърдечно-съдови рискови фактори, респираторни заболявания и вероятна функционална недостатъчност на левия бъбрек, добавена към честите постъпвания в болница, направи диагнозата мултифакторна ХБН много вероятна с малко надежда за подобрение. По време на проследяването не са открити значителни йонни промени в кръвта или урината; Не са наблюдавани протеинурия, метаболитна ацидоза или повишени мускулни ензими. Няма промени в обичайното лечение или други причини за бъбречна недостатъчност, на които може да се отдаде еволюцията и не е извършено специфично лечение за анемия. Както подобрението на GFR, със съответното намаляване на плазмения креатинин, така и спонтанното повишаване на нивото на хемоглобина се дължат главно на хормоналната корекция на хипотиреоидизма.
Според нас изследването на функцията на щитовидната жлеза в диагностичния процес на бъбречна недостатъчност с непотвърдена причина е поне препоръчително, като се има предвид субклиничният или явен хипотиреоидизъм сред възможните причини за нарушена бъбречна функция.
Таблица 1. Аналитично развитие на плазмения креатинин, TSH, T4, натрий, pH и хемоглобин