Нефрологията е официалното издание на Испанското общество по нефрология. Списанието публикува статии за основни или клинични изследвания, свързани с нефрологията, високото кръвно налягане, диализата и бъбречната трансплантация. Списанието следва разпоредбите на системата за партньорска проверка, така че всички оригинални статии се оценяват както от комисията, така и от външни рецензенти. Списанието приема статии, написани на испански или английски език. Нефрологията следва стандартите за публикуване на Международния комитет на редакторите на медицински вестници (ICMJE) и Комитета по етична публикация (COPE).

уникален

Индексирано в:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus и SCIE/JCR

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

През последните две десетилетия епидемиологичният възглед за хроничното бъбречно заболяване (ХБН) претърпя значителна промяна. Първоначално ограничена до патологии с ниска честота, като класически нефропатии (гломерулопатии, кистозни заболявания, интерстициални нефропатии) и до специализирана област на медицинска помощ (нефрология), преобладаващата ХБН в момента засяга значителен процент от населението поради застаряването и три силно разпространени нарушения като високо кръвно налягане (HTN), диабет и съдови заболявания. Множество пациенти, обгрижвани от множество специалности, сред които се откроява първичната помощ, страдат от ХБН. Пациентите с краен стадий на ХБН, включени в програми за лечение на бъбречно заместване чрез диализа и трансплантация, се считат за видимата част от айсберга на проблема с общественото здраве, който представлява ХБН сред населението.

Терминът нефроангиосклероза, нефросклероза или хипертонична нефропатия често се прилага към ХБН, която усложнява есенциалната хипертония. На практика нефросклерозата е субект с не особено специфични клинични профили, който групира пациенти с хипертония с ХБН, при които не се наблюдават разпознаваеми причини за друга патология 1-3 .

При нефроангиосклерозата най-характерната микроскопична лезия е хиалинозата на аферентните артериоли. Съдовите промени биха причинили вазоконстрикция, гломерулна исхемия (прибиране на топката с фокална или глобална склероза) и, в някои области, интерстициална фиброза и тубулна атрофия. Други автори посочват, че хиалинизацията на аферентните артериоли първоначално би причинила вазодилатация, гломерулна хипертрофия и в дългосрочен план гломерулосклерозни лезии, които биха благоприятствали появата на протеинурия и прогресирането на заболяването. Тези промени са много по-чести и сериозни при чернокожи пациенти 4-7 .

Неговата причинно-следствена връзка със съществената ХТ все още се обсъжда. Не изглежда ясно, че обработеният есенциален HT може да доведе до терминал CKD 8-10. Поради тази причина някои автори предполагат, че структурните промени в бъбреците могат да предшестват НТ и че нефросклерозата би била вътрешен процес на прегломеруларната бъбречна микроваскулатура със загуба на способността за саморегулация. Тази аномалия би довела до прекомерна прегломерулна вазоконстрикция 3,7 или постоянна вазодилатация на аферентната артериола 5,6. Хронично промененият бъбречен плазмен поток би довел до хипертония и бъбречна недостатъчност в дългосрочен план.

Съдовата нефропатия е втората най-честа причина за крайния стадий на ХБН в САЩ, Европа и Испания. Тази оценка обаче в много малко случаи има хистологично потвърждение. Диагнозата нефросклероза обикновено се поставя чрез изключване при липса на данни за друг тип нефропатия и чрез сугестивна клинична ситуация (напреднала възраст, дългогодишна хипертония, хипертрофия на лявата камера, първоначално лека бъбречна недостатъчност и протеинурия 11,12 .

В сравнение с първичните гломерулни нефропатии или диабетната нефропатия, прогресията на бъбречната недостатъчност е бавна в повечето случаи, особено при белите хора. Бъбречната функция може да остане стабилна за дълги периоди от време, ако хипертонията се контролира адекватно. Въпреки това, при недостатъчно добре определен, вероятно малък дял от случаите заболяването прогресира до краен стадий на ХБН 12,13. При пациенти с бъбречна недостатъчност съдовата нефропатия е най-честата причина за болнични консултации в нефрологичните служби на нашата страна. До 39% от случаите имат тази етиология, над диабетна нефропатия (20%) или гломерулна нефропатия (14%) 14. Въпреки малкия процент на пациентите, които прогресират, високото му разпространение оправдава, че то е втората причина за терминална ХБН.

Факторите за прогресиране на заболяването не са добре разпознати, което затруднява прилагането на превантивни мерки. Черната раса, степента на бъбречна недостатъчност по време на диагнозата, систоличното ниво на АТ и степента на протеинурия обикновено се цитират 15-17. В проучването AASK пациенти с протеинурия 18,19 .

При бялата раса само някои случаи, може би генетично предразположени, представляват неблагоприятен клиничен ход. Прогресирането на заболяването може да бъде благоприятно от едновременното присъствие на атеросклеротични лезии в аортата и основните бъбречни артерии и от процеси като диабет тип 2, хиперурикемия и дислипидемия. Що се отнася до възрастта на пристигане до терминална ХБН при афро-американците, тя варира между 45-64 години, докато при северноамериканците от кавказки произход е над 65 години 2,3 .

През последното десетилетие заболяването се диагностицира при пациенти на възраст над 65-70 години и съдова патология на други нива. В тези случаи нефросклерозата може да бъде проява на дифузна атеросклероза в бъбречните артериоли. Предполага се също, че наличието на съпътстващо сърдечно-съдово заболяване е фактор за прогресията на бъбречната недостатъчност. Elsayed и сътр. При 13 826 субекта, включени в проучването за риск от атеросклероза в общностите и в проучването за сърдечно-съдово здраве показват, че изходното сърдечно-съдово заболяване предсказва развитието на ХБН (HR 1,75; стр. 21 .

Процентът на пациентите, които преминават към терминална ХБН, също е неизвестен. Тъй като болестта почти не прогресира в много случаи, е вероятно пациентите с по-добри клинични условия да бъдат изписани и следователно загубени за проследяване. Това може да обясни разликите в прогресията между работата на Robles et al (11,6%) и проспективното и многоцентрово проучване, разработено у нас, което изключва „исторически“ случаи на нефросклероза в началото и включва само случайни случаи (n = 430) над Една година. Предварителните резултати, след 2 години проследяване, показват, че прогресията е потвърдена само при 3,9% от пациентите, като се подчертават като маркери за прогресията наличието на по-високи изходни нива на систоличен АН и по-висок процент на свързани сърдечно-съдови събития. .

В резултат на тези трудове някои редактори посочват, че нефросклерозата вече не трябва да се разглежда като заболяване, вторично на есенциалната хипертония. Поне в черната раса изглежда, че е болест с генетична основа. Полиморфизмите на този ген биха били маркери на различни бъбречни заболявания, които могат да бъдат групирани в същата хистологична група, тази на GNSF. Този субект може да включва, в допълнение към идиопатичната форма и колабиращата форма, наблюдавана при HIV инфекция, хипертонична нефропатия, която би била примитивно бъбречно заболяване. Спекулира се, че към терапията може да се подходи с нови перспективи и да включва нещо повече от блокадата на ренин ангиотензиновата система и строгия контрол на BP 32-35 .

Все още обаче има много неизвестни около тези находки. Гореспоменатите проучвания са проведени при пациенти с диагноза нефросклероза, неподкрепена от бъбречни биопсии. Клиничната диагноза на нефросклероза може да скрие случаи на злокачествен HTN, исхемична нефропатия, атероемболична нефропатия, дължаща се на холестерол, и някои видове първична гломерулна нефропатия. Възможността за преоценка на случаите на проучването AASK, което е единственото с голям брой пациенти и бъбречна биопсия при всички тях, 15,17, както и необходимостта от проектиране на проспективни проучвания, за да се признае връзката на споменатия полиморфизъм с прогресия на заболяването.

При кавказците почти всичко трябва да се направи. Няма проучвания в подкрепа на това дали тези или други MYH9 генни полиморфизми могат да участват в заболяването. Не знаем дали нефросклерозата, описана при афро-американците с хистологична подкрепа за GNSF, значителни нива на протеинурия и промени в гена MYH9, е от същия тип процес като този, който се наблюдава по-често при белите хора: пациенти с напреднала възраст, значителни съдови коморбидност, минимална протеинурия и рядко прогресиране на ХБН; Възможно е този процес да е просто увеличение на бъбречното стареене.

И накрая, трябва да се отбележи, че някои проучвания, разработени преди повече от десетилетие, потвърждават пряката връзка между нефросклерозата и DD генотипа на гена ACE при белите хора. Алелът D изглежда преобладаващ при пациенти с хипертония с нефроангиосклероза и може да бъде маркер за прогресия. Въпреки че броят на оценените пациенти е малък, проучванията включват хистологична подкрепа и контролни групи на пациенти с хипертония без бъбречно засягане 36,37 .

Таблица 1. Диагностика на нефросклероза. Предполагаеми клинични данни