затлъстяването

Затлъстяването и наднорменото тегло се определят от Световната здравна организация (СЗО) като необичайно или прекомерно натрупване на мазнини, които могат да навредят на здравето; най-широко използваният индикатор е ИТМ и се дава чрез теглото в килограми, разделено на квадрата на височината в метри (kg/m2); стойността, показваща наднорменото тегло, е равна на или по-голяма от 25 и затлъстяването, равна на или по-голяма от 30.

Каквато и да е причината за затлъстяването при човек, важно е да се разберат механизмите, свързани с регулирането на енергийния баланс, защото те са жизненоважни за анализ и корелация на патофизиологията, етиологията и патологията. Тази пандемична ситуация, регистрирана от Световната здравна организация (СЗО), според последните записи, за тази година се съобщава, че в света приблизително 2,8 милиона души умират от наднормено тегло и затлъстяване; разбирайки това като проблем, който преобладава в страните с високи, средни и ниски доходи. Две системи са свързани с телесното тегло: Невровегетативната, защото се намесва в поддържането и баланса на енергийния баланс. Ендокринната и невроендокринната, тъй като е очевидно, че при затлъстяването има хормонални промени, но механизмът на някои от тях и тяхната клинична връзка не са напълно изяснени.

Невроендокринната система: хормоните като спомагателни носители на затлъстяването.

Повишаването на нивата на инсулин и резистентността към него, както и увеличаването на мастната тъкан, са корелации, дължими на ендокринната система поради нейната хормонална асоциация, както и намаляването на функцията на соматотропния хормон на нивото на хипоталамусната система хипофиза; Забелязано е, че за всяка единица, че индексът на телесна маса (ИТМ) се увеличава в определена възраст, секрецията на GH намалява с до 6%, отговорът на пролактиновите стимули също намалява на нивото на неврохипофизата; някои проучвания предполагат, че се увеличава секрецията на соматостатин, тъй като освобождаването на гонадотропен хормон е инхибирано и въпреки че в някои случаи дефектите в оста GH-IGF, които се появяват при затлъстяване, могат да бъдат обратими при индуцирана от диетата загуба на тегло или чрез операция; механизмът, който води до затлъстяване, със сигурност е многофакторен, например някои изследователи предполагат възможността увеличаването на свободните мастни киселини да допринесе за тази промяна, както и намаляване на секрецията на грелин.

Когато соматотрофите са във функционална почивка за дълго време и след това са стимулирани от различни стимули, те не стават атрофични при условие на затлъстяване и хипоталамусната трофична хормонална функция е нормална; Вероятно основната причина за променена секреция на GH при затлъстяване може да бъде промяна в хипоталамуса, дължаща се на необичайна хипофизна функция или промяна в периферните сигнали, които стимулират хипофизата или хипоталамуса.

При женския пол натрупването на мастна тъкан на коремно ниво също е свързано с увеличаване на секрецията на андрогени до хиперандрогения и ниски нива на протеинов транспортер на полови хормони; междувременно при мъжете се наблюдават понижени нива на тестостерон и концентрации на гонадотропин, особено в онези случаи, които корелират параметрите за морбидно затлъстяване; От друга страна, има и повишаване на нивата на свободен кортизол в плазмата, но те не се променят с увеличаване на теглото.

Междувременно грелинът е орексинергичен фактор, който се наблюдава на ниско ниво при затлъстели хора; в това състояние нивата на тиреоид стимулиращ хормон (TSH) и свободен трийодтирозин (T3) също се повишават.

В мастната тъкан секрецията на лептин на грам е двойна при затлъстели хора в сравнение с индивидите с нормално тегло, тъй като наличието на този хормон е метаболитен индикатор за енергийна достатъчност.

Научната литература описва две основни форми на YY пептида, PYY1 и PYY3, които се синтезират и пускат в кръвта от специализирани невроендокринни клетки, наречени L, които се намират в дисталния стомашно-чревен тракт; този пептид се увеличава в отговор на калоричното натоварване, приема на хранителни вещества, консистенцията и състава на храната.

Съществуват хормонални и хормонални механизми, участващи в първоначалното освобождаване на пептид YY, свързани с първоначалното увеличение след хранене за кратко време на поглъщане, преди хранителните вещества да достигнат до L клетките на дисталния стомашно-чревен тракт.

През 2002 г. Batterham et al предлагат, че периферното приложение на PYY3 намалява приема на храна при гризачи и хора с нормално тегло и по-късно показва, че аноректичният ефект на PYY3 се запазва при затлъстели хора и че допринася за засищане след хранене. В момента има проучвания, които показват ролята на PYY3 в регулирането на телесното тегло в дългосрочен план, въпреки че този PYY3 пептид е селективен за Y2 рецептора (Y2R). Важна роля на този рецептор като медиатор на анорексичния ефект на PYY3 по време на хранене първоначално е идентифицирана от Batterham et al, наблюдавайки, че мишки без Y2 рецептора са устойчиви на аноректичните ефекти на PYY3.

PP е пептид, произведен предимно от F клетки, разположен в периферията на островчетата Langerhans в панкреаса и в по-малка степен в дебелото черво. Има доказателства, които сочат, че PP е важен за регулирането на телесното тегло при гризачи, но ролята на PP в патогенезата на несиндромно затлъстяване все още не е ясна.

Амилин е невроендокринен пептиден хормон, който се секретира едновременно с инсулин от бета-клетки на панкреаса в отговор на прием на хранителни вещества, инкретинови хормони и нервен импулс; Амилин има глюкорегулаторни действия, които допълват действията на инсулина, потискат следпрандиалната секреция на глюкагон и забавят изпразването на стомаха.

Някои изследователи са обсъждали невроендокринна дисфункция, която произвежда анормална секреция на TSH като последица от повишените концентрации на TSH при затлъстяване, по-конкретно е установено, че лектинът променя оста хипоталамус-хипофиза; С TRH теста обаче е възможно да се изключи някакъв вид промяна в отговора на хипофизата при деца със затлъстяване с повишени нива на TSH.

Адипоцитът.

Адипоцитът е основната клетка на мастната тъкан, той е отговорен за съхранението на излишната енергия под формата на триглицериди и освобождаването им, по време на енергийна нужда. Развитието на адипоцита може да се дължи на хипертрофия или хиперплазия, счита се, че увеличава обема си, докато достигне критичен праг, който предразполага към процес на хиперплазия, стимулирайки прекурсорна клетка да генерира нова адипоцитна клетка. Понастоящем е известно, че тази клетка секретира разнообразие от адипокини, за които тяхната функция е неизвестна, но механизмът на адипонектин и лептин е добре проучен, като водеща роля в ролята на затлъстяването.