аутизма

НУТРИГЕНОМИКА НА АУТИЗМА

от биохимик Сесилия Фернандес А.

„Хората са 50% генетични и 50% екологични“ Д-р Мануел Естелер

От десетилетия е известно съществуването на различен индивидуален отговор на една и съща диета, лица с екстремни реакции са класифицирани като хипо-реагиращи или хипер-реагиращи, в зависимост от тяхната малка или голяма промяна.

В Храненето на XXI век включването на откритията на човешкия геном е от решаващо значение за по-доброто разбиране на връзката между диетата и здравето, както и за разработването на персонализирани диети за профилактика и лечение на заболявания.

В момента се идентифицират основните гени-кандидати, участващи в генетичната модулация на фенотипния отговор на диетата. Тези кандидат-гени имат вариации на последователността, които могат да се използват като биомаркери, адаптирани към всеки изследван здравен проблем, като затлъстяване, рак, сърдечно-съдови заболявания, храносмилателни заболявания, алергии и др.).

The Хранителна геномика е дисциплина, която изучава връзката между човешкия геном, храненето и здравето.

Той е разделен на две дисциплини:

1) .- Нутригеномика: изследва ефекта на хранителните вещества върху здравето чрез промени в генома (ДНК), протеома (протеини), метаболома (метаболити) и произтичащите от това физиологични промени.

Нутригеномиката изследва специфичните хранителни вещества, които са свързани с причините за дадено заболяване (от които са известни и някои генетични маркери, ДНК, РНК, участващи протеини и др.), За да може да установи специфични хранителни протоколи и да намали риска на специфични заболявания.

Нутригенетика: изучава ефектите от генетичните вариации върху взаимодействието между диетата и здравето с последици за податливите подгрупи. По-конкретно, той изучава как индивидуалните различия в гените влияят върху реакциите на организма към диетата и храненето.
Пример за това са хората с дефицит на ензима фенилаланин хидроксилаза, които не могат да метаболизират храни, съдържащи аминокиселината фенилаланин и трябва да променят диетата си, за да сведат до минимум консумацията му.

Най-изследваните генетични вариации са единичните нуклеотидни полиморфизми (SNP: единичен нуклеотиден полиморфизъм) .Те са различия на единичен нуклеотид или основа:

ДА СЕНА МОМИЧЕ - тИМИНА GУАНИН -° СИТОЗИН

Те са различия в един нуклеотид или основа: който се появява в ДНК последователностите между индивиди от популация. A-T G-C

Те формират до 90% от всички човешки геномни вариации

МЕТИЛИРАН ЦИКЪЛ

The метилиране е добавянето на метилова група (-CH3) към молекула. В биологията на развитието метилирането е основният епигенетичен механизъм (генетични фактори, които се определят от клетъчната среда, а не от наследствеността)

Тук метилирането се състои от прехвърляне на метилови групи към някои от цитозиновите основи (С) на ДНК, разположени преди и непосредствено до гуанин (G).

Метилирането е от съществено значение за регулирането на заглушаването на гените, може да причини промени в генната транскрипция, без да е необходимо изменение в ДНК последователността, като е един от механизмите, отговорни за фенотипната пластичност.

Неврологичното възпаление е свръхвъзбуждането на невроните в нервната система и мозъка, което води до „прекъсване на запалването“, изтощение и смърт на споменатите нерви/неврони. Биохимичните фактори, които медиират и/или допринасят за неврологично възпаление, са особено свързани Цикълът на метилиране

Цикълът на метилиране се състои от четири метаболитни пътя, които са взаимосвързани:

1) Цикълът на метионин 2) Цикълът на фолатите
3) Цикъл на урея 4) Цикъл BH4 (биоптерин)

Участие на цикъла на метилиране в:

  • Ремонт и изграждане на ДНК И РНК
  • Възпалителни процеси
  • Имунна система
  • Промени в храносмилателните процеси
  • ДНК заглушаване
  • Невротрансмитер баланс
  • Детоксикация на метали
  • Течност на клетъчната мембрана
  • Производство на енергия (митохондрии)
  • Протеинова активност
  • Миелинизация
  • Рак
  • Бъбречна недостатъчност
  • Аутизъм, болест на Алцхаймер, шизофрения, диабет,
  • Хронична умора
  • Конвулсии
  • Проблеми със съня

Поради всичко по-горе Nutrigenomics има за цел:

  1. Идентифицирайте наличието на ключови мутации за цикъла на метилиране.
  2. Използване на правилните добавки за контрол на действието на гените, като по този начин се създава генетичен „мост“ за оптимизиране на функционирането на цикъла на метилиране.
  3. Възползвайте се от правилно функциониращия цикъл на метилиране
  4. Намалете и възстановете ефектите от неврологичното възпаление, за да подобрите биохимията на метаболитните системи.
  5. С течение на времето коригиране на дисбалансите, облекчаване на симптомите и оптимизиране на пълния потенциал на човека за подобряване на техния интегрално здраве.

Най-добрият пример за Nutrigenomica и неговото действие върху генната експресия е Gen Agouti:

  • Генът на Агути, свързан със затлъстяването, е открит преди години благодарение на изследвания, проведени в Медицинското училище в Орегон.
  • Този ген вече е известен с участието си в процеса на пигментация или миелинизация на кожата на бозайници. Неуспехът му доведе при мишки до развитието на жълтеникав цвят, като блокира в меланоцитите на кожата рецептора на хормон, свързан с пигментацията, MSH.
  • Връзката му със затлъстяването кара неуспехите на този ген, изразени в мозъчните клетки, да доведат до дисбаланс на апетита, от който се получава умерено затлъстяване при гризачи, много подобно на най-често срещаното при хората.
  • Ако женската мишка бъде хранена с диета, богата на метил, гените за затлъстяване могат да бъдат "заглушени" и нейното потомство може да бъде тънко и кафяво на цвят.
  • Добавките: витамин В12, фолиева киселина, бетаин (TMG) и холин бяха прехвърлени в гена и изключиха експресията на гена на Агути
  • Генетичната делеция се дължи на метилиране на ДНК. 2003 г., Ранди Джиртъл и Робърт Уотърланд

Dolinoy, D. C., et al. Хранителните добавки на майката противодействат на индуцираното от бисфенол А ДНК хипометилиране в ранното развитие. Известия на Националната академия на науките 104, 13056-13061 (2007) doi: 10.1073/pnas.0703739104
Duhl, D. M., et al. Неоморфни мутации на агути при затлъстели жълти мишки. Генетика на природата 8, 59-65 (1994) doi: 10.1038/ng0994-59 .
Lu, D., et al. Протеинът Agouti е антагонист на рецептора за стимулиране на меланоцитите-хормон. Природата 371, 799-802 (1994) doi: 10.1038/371799a0 .