Липсата на единичен ензим в мозъка възпрепятства мозъчните неврони, отговорни за това да ни кажат да спрем да ядем

@abc_salud MADRID Актуализирано: 18.03.2016 г. 08:01 ч

контролира

Свързани новини

Апетитът е инстинктивен стремеж, общ за всички животни и напълно необходим за регулиране на енергийния прием. Толкова, че апетитът ни подтиква да ядем и той изчезва едва след като тялото ни е получило достатъчно храна, за да задоволи метаболитните си нужди. Проблемът е, когато този „глад“ или апетит са извън контрол, което означава, че продължаваме да ядем и да приемаме повече енергия, отколкото ни е необходима. И тъй като тази излишна енергия се съхранява в тялото като мазнина, ние сме с наднормено тегло и затлъстяване и следователно имаме по-голям риск от развитие на заболявания като сърдечно-съдови заболявания и диабет. Но това чувство на глад, как се контролира? Е, според проучване, проведено от изследователи от Медицинския факултет на университета Джон Хопкинс в Балтимор (САЩ), липсата или дефицитът на един ензим е достатъчен, за да изглежда апетитът ни безкраен.

По-конкретно, новото проучване, публикувано в списание "Science", показва това отсъствието на ензима O-GlcNAc трансфераза (OGT) при мишки причинява, че невроните на хипоталамуса, отговорни за изпращането на сигнала за спиране на храненето, не могат да комуникират помежду си, което означава, че животните не задоволяват апетита си и продължават да се хранят.

„Ненаситни“ мишки

В изследването изследователите анализираха ролята на ензима OGT в невронните синапси на хипокампуса и мозъчната кора при животински модел - мишки. По-конкретно, целта беше да се види дали отсъствието на OGT има някакъв ефект върху поведението и когнитивната функция - паметта и обучението - на животните, така че те използваха генетично манипулирани мишки, за да не експресират ензима на мозъчно ниво.

И липсата на този OGT, доведе ли до отслабване на невроналните синапси? Преди да извършат допълнителен анализ, авторите забелязват, че мишките без ензима са утроили теглото си само за две седмици. Какво още, това увеличение на обема няма нищо общо с увеличаване на мускулната маса - Тоест, тяхната физическа активност не е променена - само с по-голямо натрупване на мазнини.

Като се има предвид резултата, следващата стъпка беше да се анализират хранителните навици на мишките. И въпреки че те наблюдават, че броят на ежедневните хранения на мишките без ОГТ е подобен на този на останалите животни, които са имали ензима - средно 18 дневни хранения -, те също така установяват, че апетитът им е напълно неконтролиран: на всяко хранене те изяждаха цялата налична храна, така че калорийният им прием беше прекомерно по-висок. Всъщност, когато са били поставяни на диета, мишките без OGT са яли същото количество като останалите - т.е. цялата налична храна - и не са напълнявали, което предполага, че липсата на OGT пречи на способността на мишките. животните, за да знаят кога са пълни.

Както обяснява Олоф Лагерльоф, директор на изследването, "тези мишки не разбраха, че вече са поели достатъчно храна, така че продължиха да ядат".

Отслабени синапси

Нито хипокампусът, нито кората на главния мозък участват в регулирането на хранителното поведение при бозайниците. Тоест, липсата на OGT предполага липса на контрол върху апетита, но ефектът му трябва да се извършва в различна област на мозъка. По този начин авторите прехвърлят своето изследване в друг мозъчен регион: хипоталамусът, отговорен за контрола на температурата, храненето, съня и метаболизма.

Резултатите показаха липсата на OGT в специфични неврони - невроните, изграждащи паравентрикуларното ядро ​​на хипокампуса - и добре известни с ролята си в апетита и приема на храна. И също така, че с изключение на ензима OGT, нивата на останалите химични сигнали, които невроните използват, за да комуникират помежду си - така нареченият „синапс“, са били нормални. Както и да е, липсата на OGT беше достатъчна, за да може броят на невроналните синапси да бъде три пъти по-нисък от нормалния.

Както Ричард Хуганир, съавтор на изследването, посочва:резултатите показват, че ензимът OGT помага да се поддържат синапсите в тези клетки. Но в негово отсъствие броят на синапсите беше толкова малък, че те вероятно не получиха достатъчен тласък за активиране. И по същия начин, резултатите предполагат, че тези клетки са отговорни за изпращането на сигнала да спрат да ядат ».

Както заключава Олоф Лагерльоф, „Все още има много аспекти на тази система, които остават неизвестни. Но смятаме, че сме открили нов рецептор за информация, който пряко влияе върху мозъчната дейност и хранителното поведение. По този начин, и ако нашите резултати бъдат прехвърлени на хора, те могат да представляват напредък за проектирането на лекарства или други начини за контрол на апетита ».