ЗАБЕЛЕЖКА Недефиниран индекс: INFO_P1 (module/header/box-login.php [11])

ЗАБЕЛЕЖКА Недефиниран индекс: INFO_P2 (module/header/box-login.php [13])

ЗАБЕЛЕЖКА Недефиниран индекс: INFO_P3 (module/header/box-login.php [15])

Не ни следвайте:

лечение

Исхемията или недостатъчното снабдяване с кислород в резултат на коронарната обструкция води до ангина пекторис, която, ако бъде разрешена по-рано, не причинява смърт на сърдечната тъкан, докато ако аноксията се поддържа, причинява миокардно увреждане и накрая некроза или инфаркт.

Сърдечният инфаркт или инфаркт се характеризира с недостатъчно кръвоснабдяване, с увреждане на тъканите в част от сърцето, произведено от запушване на една от коронарните артерии, главно от разкъсване на атеромна плака.

Миокардът или сърдечният мускул може да претърпи инфаркт, когато има напреднала коронарна болест. По принцип това се случва, когато атеромалната плака, която е вътре в коронарната артерия, се запуши, което затруднява или предотвратява притока на кръв. По този начин притокът на кислород и хранителни вещества, достигащ до сърцето, се нарушава в по-голяма или по-малка степен. Последствията са променливи, от ангина пекторис (когато прекъсването на притока на кръв към сърцето е временно) до инфаркт на миокарда (когато е постоянен и необратим). Поради тази причина сърдечният удар обикновено се предшества от анамнеза за нестабилна стенокардия.

Диспнея или задух се появява, когато увреждането на сърцето намалява сърдечния дебит на лявата камера, причинявайки левокамерна недостатъчност и, като следствие, белодробен оток Образуване на атеромна плака

Началото на нараняването се случва в стените на артериалните съдове. В началната фаза има натрупване на липопротеинови молекули в интимния (вътрешния) слой на артериите.

Молекулите на липопротеините са необходими, за да могат да транспортират холестерол и триглицериди през кръвта, предвид тяхната мастноразтворима природа. За това те са покрити с фосфолипиди и протеини, които позволяват гореспоменатата разтворимост. Сред различните съществуващи липопротеини, така наречените ниска плътност или LDL са най-атерогенните.

Натрупването на липопротеини в стената на съда също води до свързване с молекули, присъстващи в извънклетъчния матрикс на интимата, като протеогликани. по същия начин липопротеините се трансформират химически чрез процеси на окисление и гликозилиране, които са много важни в процеса на нараняване. На този етап процесът може да не се развие или да претърпи следната трансформация поради набирането на левкоцити:

Миграцията и растежа на гладкомускулните клетки в интимата се дължат на действието на различни медиатори като цитокинини и други фактори, стимулирани от самите трансформирани липопротеини и от активирани макрофаги. Факторите на кръвосъсирването и тромботичните процеси обаче също участват в еволюцията на лезията.

И накрая, плаката от атерома също фиксира калция и допринася за процеса на калциране на лезията.

В обобщение, образуването на атеросклеротична плака предполага голяма сложност от явления, които са склонни да я намаляват или благоприятстват нейното развитие: навлизане и излизане на липопротеини и левкоцити, клетъчна пролиферация и фиброза и отлагания на калций. В допълнение, нейната еволюция зависи до голяма степен от вида на живота, диетата, пола и т.н.

Около половината от пациентите, претърпели инфаркт, имат предупредителни симптоми преди инцидента. Появата на симптоми на миокарден инфаркт обикновено се случва постепенно с течение на времето и рядко се случва спонтанно. Различните симптоми са както следва:

Внезапната болка в гърдите обикновено се удължава и се възприема като интензивен натиск, който може да се разпространи в ръцете и раменете, особено вляво, гърба, шията и дори зъбите и челюстта. Болката, когато е типична, се описва като огромен юмрук, който извива сърцето. Той съответства на ангина пекторис, но която продължава с течение на времето и не реагира на приложението на лекарствата, с които е бил облекчен преди това, например сублингвален нитроглицерин, нито отшумява с почивка. Болката понякога се възприема по различен начин или не следва фиксиран модел, особено при възрастни хора и диабетици. При инфаркти, които засягат долния или диафрагмен аспект на сърцето, това може да се възприеме и като продължителна болка в горната част на корема, която човек може погрешно да припише на лошо храносмилане или киселини.

Внезапната болка в гърдите обикновено се удължава и се възприема като интензивен натиск, който може да се разпространи в ръцете и раменете, особено вляво, гърба, врата и дори зъбите и челюстта Диспнея

Диспнея или задух се появява, когато увреждането на сърцето намалява сърдечния дебит на лявата камера, причинявайки левокамерна недостатъчност и следователно белодробен оток.

Други признаци включват прекомерно изпотяване, слабост, замаяност, сърцебиене, гадене с неизвестен произход, повръщане и припадък. Появата на тези последни симптоми е вероятно да бъде последица от масивното освобождаване на катехоламини от симпатиковата нервна система като естествен отговор на болката.

Най-сериозните признаци включват загуба на съзнание поради неадекватна церебрална перфузия и кардиогенен шок и дори внезапна смърт.

Жените са склонни да изпитват симптоми, значително различни от типичните при мъжете: най-честите при тях са диспнея, слабост, умора и дори сънливост.

Около една четвърт от инфарктите са безшумни, тоест се появяват без болка в гърдите и други симптоми. Този безшумен курс е най-често срещан при възрастни хора, при пациенти с диабет и след сърдечна трансплантация.

Сърдечните пристъпи могат да се появят по всяко време, но по-голямата част се появяват между 4 ч. И 10 ч. Сутринта, поради по-високите нива на адреналин в кръвта, освободени от надбъбречните жлези през ранните часове на деня. Повишеният адреналин може да допринесе за разграждането на холестеролните плаки.

Остър миокарден инфаркт е спешна медицинска помощ и изисква незабавно внимание. Основната цел в острата фаза е да се спаси колкото е възможно повече миокарда и да се предотвратят допълнителни усложнения. С течение на времето рискът от увреждане на сърдечния мускул се увеличава, така че загубеното време е пропорционално на увредената сърдечна тъкан. Когато страдате от симптоми на инфаркт, потърсете медицинска помощ и незабавно отидете в болница.

Някои пози позволяват на пациента да си почине, като същевременно свежда до минимум дихателния дистрес, например полуседнало положение със свити колене. Достъпът до въздушен кислород също се подобрява, ако прозорците на автомобила се отворят или бутонът на яката на ризата се освободи.

Ако индивидът не е алергичен, може да се прилага ацетилсалицилова киселина (ASA) поради антитромбоцитния ефект, който инхибира образуването на съсиреци в артериите. Препоръчват се разтворимите форми без ентерични покрития или дъвчащите, така че тяхното усвояване от организма да е по-бързо. Ако пациентът не може да преглъща, се препоръчва сублингвално представяне. По принцип се препоръчва доза от 100 до 300 mg.

След като пациентът преодолее миокардния инфаркт, кардиологът предписва лекарства за хронично приложение. Начинът на действие на фармакологичното лечение се състои от:

  • Потискат съсирването на кръвта: антикоагуланти.
  • Намаляване на нуждите от миокарден кислород: бета-блокери или калциеви антагонисти.
  • Увеличете доставката на миокарден кислород: нитрати, калциеви антагонисти и ацетилсалицилова киселина.
  • Забавят прогресията на коронарната атеросклероза: лекарства за понижаване на липидите.
Антитромботично лечение

Използват се лекарства, способни да инхибират тромбоцитната агрегация (ацетилсалицилова киселина и тиенопиридини в случай, че не се препоръчва употребата на ASA) и тромбоза (антикоагуланти и тромболитици).

Тяхното действие се основава на намаляване на миокардната нужда от кислород, тъй като те са способни да намалят сърдечната честота, сърдечната контрактилитет и кръвното налягане. Резултатът е, че сърцето бие по-бавно и с по-малко сила и следователно се нуждае от по-малко кислород.

Те се прилагат на всички пациенти, при които не са противопоказани и се поддържат поне две или три години.

Разграничават се три групи:

  • Неселективни: алпренолол, картеолол, надолол, окспренолол, пенбутолол, пропанолол, соталол и тимолол.
  • B1-селективни: ацебутолол, атенолол, бисопролол, целипролол, есмолол, метопролол и небиволол.
  • В1 блокери + алфа-1-адренергични агонисти: карведилол и лабеталол.

Подходящи са ацебутолол, метопролол, пропранолол и тимолол; дългодействащи карведилол, бисопролол или метопролол също могат да бъдат подходящи за пациенти с левокамерна дисфункция.

Неблагоприятните ефекти включват студени крайници, симптоматична брадикардия, увеличаване на дихателните симптоми при пациенти с астма и хронични обструктивни белодробни заболявания, намалена сърдечна функция, стомашно-чревни нарушения и сексуална дисфункция. освен това умората и летаргията са най-честите психологически неблагоприятни ефекти. някои хора изпитват кошмари и нарушения на съня, депресия и загуба на паметта. Способността за упражнения може да бъде намалена.

Калциеви антагонисти

Те предотвратяват навлизането на калций в миокардните клетки. По този начин те намаляват склонността на коронарните артерии да се свиват и също така намаляват работата на сърцето и следователно нуждите му от кислород. те също така понижават кръвното налягане.

Използват се верапамил (фенилалкиламин) и дилтиазем (бензотиазепин) и могат да се използват, ако не може да се прилага бета-блокер. Въпреки това, не е показан друг блокер на калциевите канали за рутинно дългосрочно лечение след инфаркт на миокарда.

Неговото приложение е противопоказано при пациенти, страдащи от сърдечна недостатъчност, брадикардия, атриовентрикуларен блок, хипотония и дисфункция на синусовия възел.

Следователно, дилтиазем и верапамил могат да бъдат логична терапевтична алтернатива при пациенти, при които бета-блокерите не могат да се използват след инфаркт. Голямо проучване, проведено през 2000 г., предполага, че те отстъпват на други лекарства при лечението на високо кръвно налягане, включително диуретици, бета-блокери и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (iEca). Съобщава се за сериозни и опасни нежелани реакции, включително засилени сърдечни пристъпи и внезапна смърт при препарати с кратко действие, включително нифедипин и бепридил. проучване от 1999 г. не установява по-лоши нива на преживяемост при пациенти с инфаркт, приемащи дилтиазем, нифедипин, амлодипин или верапамил. Бепридил обаче представлява известен риск и във всеки случай не се препоръчва, освен ако пациентите не реагират на други блокери на калциевите канали.

Понастоящем Националният институт за сърце, бял дроб и кръв съветва, че нифедипин с кратко действие трябва да се приема с голямо внимание (ако е предписан), особено при високи дози, при пациенти с ангина пекторис. Никой, който приема блокери на калциевите канали, не бива внезапно да спира да ги приема, тъй като това може опасно да увеличи риска от високо кръвно налягане. Предозирането може да причини опасни спадания на кръвното налягане и забавяне на сърдечния ритъм. Трябва да се отбележи, че пиенето на сок от грейпфрут едновременно с приложението на тези лекарства може да увеличи ефекта им, понякога достигайки токсични нива.

Жените са склонни да изпитват симптоми, значително различни от тези, типични за мъжете: най-честите при тях са диспнея, слабост, умора и дори ACEI сънливост

При лечението на пациенти с инфаркт, iEcas обикновено се прилагат рано след инфаркта, особено при пациенти с риск от сърдечна недостатъчност. Те се използват при хипертония и обикновено се препоръчват като лечение от първа линия за хора с диабет, увреждане на бъбреците, за някои преживели сърдечен удар и за пациенти със сърдечна недостатъчност.

IEca предотвратява превръщането на ангиотензин i в ангиотензин ii. Те са ефективни антихипертензивни средства и обикновено се понасят добре. Най-важните лекарства от тази група са каптоприл, еналаприл, лизиноприл и рамиприл.

Поради артериовенозното си вазодилататорно действие, те намаляват предварително натоварване, допълнително натоварване и напрежение на стените, тоест нуждите от миокарден кислород. По отношение на коронарните артерии те потискат вазоконстрикцията, произведена от ангиотензин II или симпатикова стимулация, увеличавайки коронарното снабдяване с кислород.

IEcas се използват за ранно и дългосрочно лечение на пациенти, претърпели миокарден инфаркт. Те могат също да играят профилактична роля при сърдечно-съдови нарушения и инсулт в групи в риск поради стабилна коронарна болест. IEcas трябва да се претегля за всички пациенти, особено тези с признаци на левокамерна дисфункция. Ако iEca не може да се използва, при пациенти със сърдечна недостатъчност може да се приложи блокер на ангиотензин II рецептор.

Неблагоприятните ефекти на iEcas са редки, но включват дразнеща кашлица, значително спадане на кръвното налягане и алергични реакции.

Статините намаляват прогресията на плаката на атерома на коронарните артерии и съответно риска от инфаркт на миокарда.

Статините инхибират ензима HmG коа редуктаза (хидроксиметилглутарил коа редуктаза), като по този начин намаляват чернодробната биосинтеза на холестерол, намаляват липидите в кръвта и стабилизират атероматозните плаки.

Те действат главно чрез понижаване на нивата на LDL холестерол в кръвта (20-60%), но имат и умерен ефект върху HDL холестерола, като го увеличават с приблизително 5% и понижават концентрациите на триглицериди (tGL) със средна стойност от 20%.

Използваните статини са: ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин и церивастатин.

СЪВЕТИ ОТ АПТЕКАТА

Познаването на рисковите фактори за миокарден инфаркт позволява неговата профилактика. Основните рискови фактори са тютюнопушенето, високото кръвно налягане и високият холестерол. Освен това могат да се вземат предвид и други като диабет, затлъстяване, заседнал начин на живот, фамилна анамнеза и прекомерна консумация на алкохол.

Следват препоръки, които трябва да се следват за предотвратяване на миокарден инфаркт и сърдечно-съдови заболявания като цяло: