* Ревматолог, Национален университет в Сан Маркос

дегенеративно

Инструкции

Остеоартрозата (ОА) е едно от най-важните заболявания на този век поради високото си разпространение пропорционално на увеличаването на дълголетието на населението. Това е динамично заболяване, характеризиращо се с промени в метаболизма на хрущяла, което завършва с разграждане на матрикса. Първоначално се счита за основно невъзпалително заболяване (дегенеративно заболяване на ставите), сега представлява процес, при който нормалният баланс между разграждането и възстановяването на ставния хрущял и субхондралната кост е променен, с възпалителен компонент (остеоартроза или остеоартрит); което причинява абразия на хрущяла с образуването на нова кост на ставната повърхност (остеофити). Крайният резултат е функционално увреждане на ставите, нестабилност и болка.

ОА също представлява обща крайна точка на много други заболявания. По-доброто познаване на болестния процес доведе до вълнуващо предложение за нови и полезни терапии.


Епидемиология

Възрастта е основният рисков фактор за заболяването, прогресивно увеличавайки разпространението му във всички стави с течение на годините. Националното проучване за здравни и хранителни изследвания (NHANES) установи, че разпространението на ОА в коляното се увеличава от 0,1% при хората на възраст 25-34 години до 10-20% при хората на възраст 65-74 години (1). Изследвания на Frammighan установяват по-високи проценти, 30% за хората на възраст 65-74 години. Женският пол е засегнат почти два пъти повече от мъжкия пол (2). ОА на бедрото е по-рядко срещано от това на коляното и не проявява женски превес. Затлъстяването е свързано с увеличаване на разпространението на ОА на коляното (3). Затлъстели субекти, които нямат ОА, намаляват риска си чрез отслабване; Изчислено е, че ако човек отслабне само с 5 килограма, вероятността от развитие на симптоматичен ОА на коляното намалява с 50% (4).

Травмата и повтарящата се професионална съвместна употреба се считат за причини за ОА, докато прекалената употреба в спортни дейности не представлява една и съща причинно-следствена връзка, това може да се обясни, тъй като съвместният стрес от професионални дейности, интензивност и продължителност, се различава от спорта.

Генетични аспекти

В патогенезата на ОА участват генетични (присъщи) и фактори на околната среда (външни).

Професията, начинът на живот и травмите на ставите са примери за външни фактори; докато мутациите в гените, които променят хрущялната матрица, представляват извадка от вътрешните фактори.

Значението на генетичните фактори се подчертава от наблюдението, че възлите на Хеберден се наследяват като автозомно свързан с пола фактор (5). Ранното ОА се обяснява подкрепено от тази гледна точка, където мутантните компоненти на матрицата, които намаляват, например еластичността и напрежението на хрущяла, причиняват промени в биомеханичните свойства на ставата, появяващи се ранни дегенеративни промени, особено в ставите това мече тегло. Вероятно взаимодействието на генетични и екологични фактори в крайна сметка определя възрастта на поява и тежестта на ОА; по този начин, относително безшумни мутации ще бъдат маскирани при хора, подложени на повтарящ се механичен стрес на ставата, предизвикващ началото на заболяването (6).

Какъв ген? ОА вероятно е полигенен, т.е. взаимодействието на няколко гена допринася за резистентността или чувствителността на заболяването (7). Много кандидат-гени могат да бъдат идентифицирани като предразполагащи; група гени, които кодират компонентите на хрущяла, колагена, протеогликаните, телесния протеин и свързващия протеин; друга група гени, свързани със скелетни дисплазии; както и други гени, които кодират ензими и кофактори, участващи в метаболизма на хондроцитите, като растежни фактори.

Текущи проучвания разкриват, че мутациите в гена на колаген тип II на хромозома 12 (Col 2 A1) са пряко свързани с някои форми на OA. По този начин е известно, че в резултат на тези мутации възникват широка група наследствени заболявания с различни и екстремни фенотипи, като спондилоепифизна дисплазия, от една страна, и някои клинични форми на фамилна ОА, от друга (8). Очакват се резултати от настоящи и бъдещи изследвания, за да се определят реалните биохимични последици от различните мутации в Col 2 A1.

Клинична диаграма

Остеоартрозата обикновено представя само локални признаци и симптоми, които са свързани с характерни рентгенологични аномалии (дефинирани остеофити), въпреки че това не винаги се случва в ранните стадии на заболяването. Признаци и симптоми са болка, подуване, скованост, синовит, деформация и ставни ясли.

Болката в началото на заболяването се появява след прекомерна употреба на ставите и се облекчава с почивка; но по-късно може да се появи при най-малкото движение или дори при нощна почивка. Произходът на болката не е в хрущяла, който е денервирана тъкан, а в други интра и периартикуларни структури:

? Капсулни болкови влакна и механорецептори за вътреставна хипертония

? Фибри от периостична болка поради вътрекостна хипертония

? Субхондрални микрофрактури, ентезопатия и бурсит.

Характеристиките на болката ни насочват по етиологията: травмата и ентезопатията причиняват болка при движение, синовитът причинява болка в покой, а нощната болка, лош прогностичен фактор, поради вътрекостна хипертония.

Синовитът, наблюдаван при пациенти с остеоартрит, обикновено е лек и в някои случаи може да бъде тежък, хистологично подобен на синовита на ревматоиден артрит. Известно е, че освобождаването в синовиалната течност на продуктите от разграждането на извънклетъчния матрикс на хрущяла, което се наблюдава при ОА, би било причина за синовит.

Сковаността при това заболяване е с кратка продължителност, между 5 и 30 минути. Пращенето, хрускащо усещане при възникване на движение на ставите е видно и почти патогномонично откритие на остеоартрозата.

Увеличеният обем на ставите се дължи на няколко фактора: синовит, повишена синовиална течност или пролиферативни промени в костите (остеофити).

Важно е да се споменат някои аспекти на класификацията, тъй като има варианти на форми, които могат да бъдат разпознати клинично. Първичната OA може да бъде разделена на три подгрупи: генерализирана OA, голяма съвместна OA и ерозивна OA (9).

Генерализиран ОА, дефиниран като заболяване на три или повече ставни групи (дистална и проксимална интерфалангеална, първа карпометакарпална, ханш, колене и метатарзофалангеална), което се среща предимно при жени с пик на средна възраст (30-40 години) и с изразена семейно предразположение. ОА на големите тазобедрени и коленни стави представлява втора група. Среща се както при мъжете, така и при жените със собствени рентгенологични характеристики, особено в бедрата: загуба на централно пространство при жените и компрометиране на горния полюс при мъжете (10).

Трета група, ерозивен ОА, се характеризира с развитие на субхондрални ерозии и тенденция към анкилоза на дисталните и проксималните междуфалангеални стави, без да се достига до генерализиран ОА. Малък процент от пациентите (15%) могат да се обърнат към серопозитивен ревматоиден артрит и е установена връзка със синдрома на Sjogren (11).

Вторичният ОА произвежда клинични и радиологични промени, подобни на първичните ОА, но се открива основно заболяване (хемофилия, акромегалия, RA, болест на Paget, вродена сублуксация на тазобедрената става и др.)

Диагностика и наблюдение

Диагнозата ОА е по същество клинична, потвърдена от анализ на синовиалната течност и образни изследвания. Синовиалната течност е характерно невъзпалителна с по-малко от 2000 клетки/куб. См и има относително нормален вискозитет.

Диагностично изобразяване: плоските рентгенографски филми са най-важните и понастоящем са в сила радиологичните критерии на Kellgren и Lawrence (степен на намаляване на ставното пространство, образуване на остеофити и субхондрална склероза), но много пациенти с рентгенографски данни за ОА нямат характерна клинична картина или увреждане. В момента има радиологични техники, които помагат за по-добра корелация на симптомите и рентгенографските находки, такъв е случаят с микрорадиографиите, които са увеличени рентгенографски пластини с висока разделителна способност, които позволяват количествен цифров анализ, като могат да наблюдават костни находки, остеофити и субхондрална склероза много преди е намаляване на ставното пространство (нараняване на хрущяла). Това предполага, че находките от микрорадиография на костите показват наличието на по-ранно заболяване (12).

Компютърната томография обикновено не помага при диагностицирането на ОА, но може да бъде полезна, обаче., на рамото за оценка на гленохумералната става. Ултразвукът е полезен за диагностика на извънставни наранявания като киста на Бейкър.

Сцинтиграфия на фаза 3 (късна или метаболитна) е много чувствителна за ранна диагностика на ОА, тъй като може да оцени костната метаболитна активност, предсказваща последващи скелетни ОА, които предшестват рентгенографски промени по месеци или години.

Магнитен резонанс дава както анатомична, така и физиологична информация и е неинвазивен метод за измерване на промените в състава на хрущяла (13).

Напредъкът в молекулярните промени, които се случват в ставите на пациенти с диагноза остеоартроза, доведоха до идентифицирането на няколко биохимични маркера, потенциално клинично полезни. Тези маркери могат да произхождат от костите, хрущялите или синовиума и могат да бъдат идентифицирани по еднакъв начин в урината, серума, течността или синовиалната мембрана. Маркерите се разделят на две категории: анаболни и катаболни. Някои идентифицирани и които биха били полезни са Keratan sulfate, телесният протеин на Aggrecan, остеокалцин и хиалуронова киселина (14).

Лечение

През последните години бяха направени много изследвания по патогенезата на остеоартрозата и на тази основа терапевтичната схема беше рационализирана с участието на международни организации като Световната здравна организация (СЗО), Международната лига за борба с ревматизма (ILAR).) И Изследователското общество за остеоатроза (OARS) (15).

Съществува консенсус за нов глобален терапевтичен подход и дори е направен опит за разработване на терапевтична пирамида, подобна на класическата пирамида на ревматоидния артрит. Коляното, тъй като е най-компрометираната става и причинява увреждане, винаги е посочено в схемите за лечение.

Първичната профилактика при ОА включва обучение на пациента, защита на ставата от травма, упражнения, психосоциална подкрепа, намаляване на теглото и избягване на повтарящи се професионални употреби. Става въпрос за елиминиране на рисковите фактори.

Вторичната профилактика включва нефармакологично и фармакологично лечение.

Сред нефармакологичните условия имаме: обучение, физическа и рехабилитационна терапия, трудова терапия, гривни, бинтове, бастуни, ортопедични изделия, ортопедични обувки, прилагане на топлина и студ, измиване на ставите и др. Всички те са склонни да подобряват проприоцепцията на ставите и да забавят или спират процеса.

Медикаментозната терапия може да се прилага локално, орално или вътреставно. Капсаицинът е ефективен локален аналгетик, не е противовъзпалително средство, но действа върху сензорните окончания на ставата и облекчава болката на втория или третия ден след започване на приложението му (16). Друга форма на локална терапия е диатермията или прилагането на дълбока топлина, което е много полезно преди тренировка, тъй като позволява по-добра разтегливост на сухожилията и мускулна релаксация.

Витамин С участва в синтеза на колаген тип 11, поради което се препоръчва при лечението на остеоартрит под формата на ежедневни орални таблетки, тъй като може да предпази от прогресията на ОА (7).

Ацетаминофенът, нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) и кортикостероидите са най-често използваните средства за лечение на OSA. Предвид известните неблагоприятни ефекти на повечето НСПВС и техния възможен вреден ефект върху метаболизма на хрущяла, ацетаминофенът в дневни дози от 4 грама е най-препоръчваното и използвано лекарство.

Кортикостероидите, използвани рационално от специалисти, интраартикуларно два до три пъти годишно във всяка става със синовит и силно възпалени, които не се повлияват от лечение с НСПВС, са много ефективни и ще контролират разграждането на хрущяла (18); Въпреки това, злоупотребата с него и високите дози биха предотвратили възстановяването на ставния хрущял.

Изследванията на патофизиологията на хрущяла разкриват дефицит на някои вещества, необходими за синтеза на протеогликани от хондроцитите, като цинк и глюкозамин. Установено е, че в хрущяла на пациенти с ОА има намален синтез на глюкозамин, което влошава метаболитния дисбаланс (19).

В категорията на бавно действащите лекарства за симптомите на ОА (SYSADOA) има няколко съединения, наречени също НУТРАЦЕВТИЧНИ, които освен че предлагат субстрат на хондроцита, имат и аналгетично действие, така че са много полезни при това заболяване: глюкозамин сулфат, соево авокадо, хондроитин сулфат и колагенов хидролизат са някои от тях.

В пълна разработка са така наречените лекарства за модифициране на заболяванията в OA (DMOADs), които представляват истински стълб за нейното контролиране. В тази група са тетрациклин и производното му доксициклин, чийто механизъм на действие е да инхибира разграждането на хрущяла (20). Друг напредък в тази група е така наречената вискодобавка, която се състои от възстановяване на вискозитета на синовиалната течност, чрез прилагане на молекули с високо молекулно тегло на хиалуроновата киселина вътре в ставата. Той няма системно действие, поради което няма да има нежелани реакции и те са ефективни във всички клинични проучвания на остеоартроза, забавяйки операцията при тежки случаи (21). И накрая, интраартикуларната генна терапия (22) и вътрекостната имплантация на автоложни хондроцити (23) представляват актуално изследователско поле и много атрактивен бъдещ проект.