Медицина, здраве и храна

Учените са открили, че един от най-увреждащите протеини, участващи в диабета, не само убива клетките, произвеждащи инсулин, но и уврежда клетките, които не убива.

надежда

Регулирането на този протеин, наречен TXNIP, може значително да контролира диабета, заболяване, което засяга близо 9 процента от американците и бързо се превръща в една от водещите причини за смърт и инвалидност в света.

Изследователи от университета в Алабама в Бирмингам (UAB) идентифицираха няколко невиждани досега пътища за насочване към базиран на наркотици TXNIP. Изследването е публикувано в списанието Nature Medicine.;

Надежда за диабет тип 1 и 2;

При хора с диабет панкреасът не произвежда инсулин (диабет тип 1) или произведеният от него инсулин не транспортира ефективно захарта до органите (диабет тип 2).

Диабет тип 1, наричан по-рано младежки диабет, обикновено се диагностицира при деца, техните панкреатични бета-клетки умират или не функционират по неизвестни причини. При тип 2, наричан още диабет за възрастни, той обикновено се развива в зряла възраст и е силно свързан със затлъстяването или диетата с високо съдържание на захари и преработени храни, въпреки че заседналият начин на живот и наследствените фактори също играят роля.

Протеинът TXNIP, съкратено от тиоредоксин протеин взаимодействие, участва в двата вида диабет.

Д-р Анат Шалев, директор на Всеобхватния център за диабет на UAB и водещ автор на новото проучване, откри преди почти десетилетие, че TXNIP се активира от захарите и убива бета клетките. Тя открива, че TXNIP може да освободи вълна от молекули, наречени свободни радикали, които инструктират бета клетките да се унищожат в процес, наречен апоптоза.

Апоптозата би била добра за напр. Ракови клетки или клетки, заразени от патогени, така че тялото има този защитен механизъм, но явно не е добре за полезните бета клетки.

В последното си проучване Шалев и колегите му установяват, че TXNIP може също така да програмира бета клетките да произвеждат по-малко инсулин. Това става чрез механизъм, при който TXNIP стимулира бета клетките да образуват фрагмент от генетичен материал, наречен микроРНК-204, който пречи на другата молекула, наречена транскрипционен фактор MafA, който иначе би активирал гена за инсулин .;

Новооткритият маршрут предлага повече начини за лекарите да спрат опустошенията на TXNIP. Например, може би ново лекарство може да блокира микроРНК-204.

Активиране на лавината;

Шалев посочва, че за някои хора прекомерното търсене на бета клетки да произвеждат повече инсулин, за да могат да противодействат на повишаването на кръвната захар, в крайна сметка претоварва бета клетките, които губят способността си да произвеждат достатъчно инсулин, за да задоволят кръвната захар търсене.

Това води до повишена кръвна захар и по-високи нива на производство на TXNIP - порочен кръг, който води до още по-малко производство на инсулин и повече смърт на бета клетки.

\ "Захарите в диетата сами по себе си не причиняват диабет и трябва да внимаваме да не опростим сложно заболяване като диабет \", уточнява Шалев.

Известно е обаче, че повишените нива на кръвната захар причиняват скок в TXNIP и с течение на времето дори малък скок в нивата на захар може да доведе до натрупване на TXNIP и това би довело до дисфункция и след това смърт на свързани бета клетки, което в крайна сметка може да доведе до диабет, каза той.

Превод и редакция от Сесар Хектор за „Софимания“. Източник: Live Science