Отслабнете само чрез диета? лошо решение.

Като първоначално изясняване от проф. Маурисио Варела.

Приблизително 120 години диети само показват, че борбата от областта на храненето е загубена.
Доказателствата са ясни, стотици диети за отслабване, които обикалят целия свят, продължават да разкриват все по-дебел свят. Не деконтекстуализираната хипокалорична диета или просто намаляването на калорийния прием ще реши проблема.

Както би казал наш колега: Невярно от всяка лъжа. Той се продава добре, вярно е, но ще имаме кола с желаната каросерия (за кратко), но с двигател, който продължава с историческите си проблеми, нещо, което в крайна сметка неумолимо ще съсипе външната фигура отново.

Това интересно резюме, което ще представим по-долу, е направено, като се използва като основа преглед от различни автори (Simoneau J. Veerkamp J. Lorraine P. Kelly D), извършен преди няколко години (но все още е интересен) от проф. Карлос Сааведра и Ximena Díaz, озаглавена: Вариации в оксидативната ензимна активност на скелетните мускули при лица, подложени на загуба на тегло.

Въведение:

Най-забележителното в тези проучвания е, че те потвърждават, че затлъстелите лица след отслабване продължават с голямо влошаване на мускулната биохимична техника, поради което продължават да бъдат неефективни при окисляване на липидите (разбирайте това като използване на мазнини като енергия в мускул).

Малко литература описва, че физическите упражнения (правилно дозирани) подобряват тази ситуация, предизвиквайки значително повишаване на нивата на аеробно-окислителната ензимна активност в мускула.

На този фон изследователите се стремят да сравнят активността на някои маркери на окислителния метаболизъм, особено ензимите, които метаболизират мастните киселини (FA) в мускулите, сравнявайки слабите и затлъстели лица, и впоследствие да изследват ефектите върху тази променлива, когато споменатите субекти изпитват загуба на тегло. Следните променливи бяха взети под внимание: Безмаслена маса (FFM), мастна маса (FG), изчезване на плазмената глюкоза (RD), VO2max (максимална консумация на кислород), наред с други.

При тези променливи, когато се сравняват тънките със затлъстелите, последните имат по-ниска чувствителност към инсулин, намален VO2max и по-голямо количество MG.

По отношение на ензимните маркери, които са измерени на мускулно ниво (vastus lateralis), те са следните:

  • Фосфофруктокиназа (PFK). Ензим за регулиране на гликолизата.
  • Глицералдехидфосфат дехидрогеназа (GAPH). представителен ензим на гликолиза.
  • Цитратна синтетаза (CS). Представителен ензим за митохондриална активност и плътност.
  • Цитохром синтетаза (COX). Представителен ензимен комплекс на дихателната верига.
  • Бета-хидроксил КоА дехидрогеназа (HSDH). Представителен ензим за окисляване на мастни киселини.
  • Карнитин палмитоил трансфераза (CTP). Основен дълговерижен AG транспортер от цитозол до митохондрии.
  • Цитозолен AG свързващ протеин (FABPc) и плазмено мембранен AG свързващ протеин (FABPpm). И двата FABP представляват транспорта на AG към вътреклетъчното пространство.

Сравнение на ензимните маркери на скелетните мускули при слаби и затлъстели жени и мъже.

отслабване

- С представената таблица можем да видим, че субектите със затлъстяване имат по-висока активност на два ензима-маркери на гликолиза (PFK и GAPH) и по-малка активност на ензимите-маркери на окислителния капацитет (CS, COX и HADH).

- Ако наблюдаваме съотношението PFK/CS (гликолитично/окислително), което е интегриран параметър на метаболитната диференциация на скелетните мускули, ще забележим, че то е по-високо при затлъстели лица (6,1 срещу 6,5 при слаби и затлъстели жени, 6,0. срещу 7.0. при слаби и затлъстели мъже)

- Нивата на CPT, ензимен комплекс, отговорен за навлизането на дълговерижни мастни киселини в митохондриите, са по-ниски при затлъстяване, отколкото при нормално тегло.

- Мускулните нива на FABPc се повишават при затлъстели лица, независимо от пола.

- Съдържанието на FABPpm е 30% по-високо при затлъстелите мъже в сравнение с слабите и 60% по-високо при затлъстелите жени в сравнение с слабите.

- Нивата на CTP, ензимен комплекс, отговорен за навлизането на дълговерижни мастни киселини в митохондриите, са по-ниски при пациенти със затлъстяване, отколкото при нормално тегло. Активността на CTP е в положителна корелация с активността на CS, COX и HADH. Това показва, че CTP активността е свързана с маркери на окислителния ензимен капацитет в мускулите.

Ефект на загуба на тегло върху метаболитния и оксидативен и гликолитичен капацитет на мускула, без упражнения:

Затлъстелите лица, подложени на проучването, завършиха 4-месечна програма, насочена към отслабване, която имаше следните характеристики: в продължение на 10 седмици те консумираха много нискокалорична диета (800 Kcal/ден), след което увеличиха диетата до 1200 Kcal./ден на базата на плодове и зеленчуци. По време на диетата имаше добавка на витамини и минерали.

Пояснение: Физическите упражнения не са въведени, за да се види изолираният ефект от диетата.

Ефекти от отслабването върху телесния състав и VO2max:

Въпреки загубата на мастна тъкан, VO2max не се различава значително в относително изражение, тоест на килограм тегло.

Ензимни маркери на скелетните мускули преди и след загуба на тегло:

Анализ на таблицата:

Сред най-забележителните данни можем да видим, че:

Активността на гликолитичните ензими в мускулите (PFK и GAPDH) не намалява след загуба на тегло, което показва, че отслабването чрез диета, като единственият терапевтичен елемент, не влияе върху способността за преференциално метаболизиране на глюкозата в мускулите на тези субекти, което се потвърждава от други данни, тъй като коефициентът на дишане е висок при затлъстели лица и остава висок, след като отслабнат. Към този факт се добавя, че активността на CS не се променя след загуба на тегло.

Съдържанието на FABPpm и FABPc не се влияе от загуба на тегло, което би означавало, че транспортните възможности на AG не играят роля при диференциацията на мускулатурата на нормалния субект спрямо затлъстелия. Но съдържанието се увеличи при обучените предмети.

Не са наблюдавани промени в съотношението PFK/CS или в съотношението CTP/FABPpm след загуба на тегло и при двата пола, което според този автор би потвърдило твърдението му, че нарушенията, наблюдавани в скелетните мускули на затлъстелите, не са следствие на затлъстяването.

Обобщение:

Според различни автори затлъстелият мускул се характеризира с дисбаланс между капацитета на поемане и транспортиране на мастни киселини и с намален митохондриален оксидативен капацитет. Затлъстелите лица показват ниска CTP активност и това е пропорционално на намаляване на CS (над цикъла на Krebs) и COX (ключов ензимен комплекс на дихателната верига). По този начин намаляването на нивата на CTP, съчетано с повишаване на malonyl CoA (инхибирано от CTP1), води до благоприятно метаболитно състояние за намаляване на окисляването на мазнините в мускула.

В обобщение, индуцираната от диетата загуба на тегло не коригира метаболитните дефекти на скелетната мускулатура, свързани със затлъстяването. Тези резултати ни подсказват физически упражнения като мощен елемент на терапията за възстановяване на метаболитната годност на мускула, тъй като много литература посочва ефективността на това за увеличаване на способността за окисление на мазнините и подобряване на инсулиновата чувствителност.

Завършеност:

Въпреки че при затлъстяване съдържанието на липиди се увеличава в скелетните мускули, оксидативният капацитет („използване на мазнини в митохондриите за енергия“) от това намалява.

Когато свързваме затлъстяването със синдрома на инсулинова резистентност, можем да заключим, че мускулите в това хранително състояние са по-подготвени за естерификацията на мазнините, които го достигат, а не за окисляването им. Диетата, която предизвиква загуба на тегло, може да коригира теглото, но не и предразположението, описано по-горе.

И накрая, митохондриалната окислителна активност, намалена в мускулите на затлъстяването, според маркиращите ензими на тази активност не се влияе от диетични ограничения или загуба на тегло, следователно в стадия след загуба на тегло оксидативният капацитет не е по-близо до стойностите На обект с нормално тегло и много по-малко спрямо стойностите на обучени субекти. Тези два компонента, затлъстяването и намалената митохондриална активност, биха обяснили факта, че повече от 80% от субектите, подложени на диета с резултати в загуба на тегло, изпитват обратимост на явлението, наречено "йо-йо ефект"

Всички тези данни ни водят до заключението, че стимулирането на скелетните мускули чрез физически упражнения налага необходимостта от включването им в процедури за отслабване, тъй като те увеличават метаболитния капацитет на мускула, като по този начин дистанцират затлъстелия и заседналия индивид от състояния на липотоксичност и глюкотоксичност, предизвиква много метаболитни проблеми, които водят до висок риск от сърдечно-съдови заболявания, дислипидемия и диабет тип 2, наред с други.

Символична графика на състоянието на мускулната тъкан при затлъстели, пост-затлъстели, нормални и тренирани субекти:

Както може да се види на графиката, разликите в мускулната тъкан между субектите с различни състояния са добре маркирани. Максималната консумация на кислород (VO2max) е по-ниска при затлъстелите и не се променя, когато отслабнат, „анаеробният“ метаболизъм в покой или при умерена до лека активност се увеличава при тези субекти, което показва, че в ежедневието си те са консуматори на гликоген за предпочитане и не се променя, когато този дебел субект отслабне без физически упражнения; окислителният метаболизъм също е по-нисък и не се увеличава със загуба на тегло. Всички представени променливи са по-ниски от тези на обучения субект. Това позволява да се каже, че последният е по-защитен от сърдечно-съдови рискове.

За да прочетете цялата статия, изберете следната връзка:

Предложено четене:

Simoneau J, Veerkamp J, Lorena P. Turcotte Ly Kelley D. Маркери за способността да се използват мастни киселини в скелетните мускули на човека: връзка с инсулиновата резистентност и затлъстяването и ефектите от загубата на тегло. (The FASEB Journal 1999;. 13: 2051-2060.)