ОСТРИ ПАНКРЕАТИТ
Острият панкреатит е относително често срещан възпалителен процес.

коремна болка

Симптоми

Те варират от локализирана и лека коремна болка до остър корем с шок. Тя се представя като изолирано или повтарящо се огнище (рецидиви). Възможно е да има последствия като: диабет, стеаторея, калцификации и др.

Етиология

Най-честите причини са хроничен алкохолизъм и камъни в жлъчката. Причините се наричат ​​като лекарства, но има доказателства за такова участие само в случай на тиазиди, азатиоприн и сулфонилурейни продукти. Наследствената хипертриглицеридемия може да причини коремна болка, но по-често се появява хиперлипидемия в резултат на самия панкреатит. се появяват форми на панкреатит, дори в случаите на извънкоремна хирургия. Травмата и ендоскопската ретроградна холангиография също са сравнително чести причини. По-редки етиологични фактори: Вирусна, усложнена пептична язва, исхемичен васкулит, рак на панкреаса, муковисцидоза, наследствен панкреатит и анатомични аномалии на сфинктера на Оди

Патофизиология и патологична анатомия

Саморазграждане от активирани ензими. Вещества като трипсин, липаза, фосфолипаза и еластаза, неконюгирани жлъчни киселини и различни вазоактивни агенти, като каликреин, могат да бъдат причина за наблюдаваните патологични промени: оток, кръвоизлив и мастна и паренхимна некроза. Предложеният механизъм за обяснение на активирането на трипсин е рефлуксът в главните панкреатични канали на дуоденален сок и жлъчка.
КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ

От лека болка в корема, до силна болка, дълбок шок и кома. Те се появяват при пациенти с анамнеза за алкохолизъм или жлъчна патология, които развиват коремна болка, свързана с гадене и повръщане.Болката може да бъде остра или коварна, постоянна, разположена в епигастриума, може да бъде генерализирана и да бъде по-интензивна в субкосталната или ретростернални зони; при 50% от пациентите излъчва към гърба. Появата на болка често е свързана с приема на алкохол или тежки ястия. Обикновено болката намалява, когато пациентът лежи напред или заема положението на плода. Понякога пациентът проявява илеус и шок. В 75% от случаите има гадене и повръщане. Хематемезата, мелената и диарията са редки симптоми

ФИЗИЧЕСКИ ИЗСЛЕДВАНИЯ: Появата на сериозно заболяване, неспокойно, представлява коремна болка, мускулна ригидност, разтегнатост и малко или липсващи червени звуци. Нискостепенна треска, тахикардия и хипотония, както и асцит с малък обем. Висока температура: може да се дължи на холангит, свързана инфекция или абсцес на панкреаса. Белодробни нарушения: тахипнея и диспнея. При аускултация, признаци на ателектаза, пневмонит и/или плеврален излив. След 5 или 10 дни може да се палпира коремна маса, която съответства на флегмон, псевдокиста или абсцес. Други физически признаци, които могат да се появят, са: жълтеница, ксантоми и признак на Хвостек, подкожни възли на мастна некроза и хематоми по хълбоците или пъпната област, описани от Грей Търнър и Кълън.

ДИАГНОСТИКА
Подробна медицинска история, физически преглед, радиологични и лабораторни изследвания

Лаборатория
Дозировка на серумна амилаза: идва главно от панкреаса и слюнчените жлези, елиминира се чрез бъбреците. При остър панкреатит хиперамилаземията се открива малко след началото, нормалните стойности се връщат след 1 до 4 дни, персистирането на повишена амилаземия предполага усложнение или рак или екстрапанкреатичен източник. Степента на повишаване на амилазата не е свързана с тежестта на панкреатита Хиперамилаземията може да се появи, свързана с холецистит, диабетна кетоацидоза, бъбречна недостатъчност, слюнчени процеси, чревна обструкция, перфорация или исхемия, дисекция на аортна аневризма и различни гинекологични процеси Серумна липаза и амбулаторен тракт може да остане повишена много по-дълго от амилаземията. Значителните повишения на амилазата в плевралната или перитонеалната течност са полезни за диагностиката. Левкоцитоза, преходна хипергликемия, анемия, анормални чернодробни функционални тестове и хипертриглицеридемия, хипокалциемия е често срещана

ДИАГНОСТИКА ПО ОБРАЗИ
Генерализиран или локализиран илеус в йеюнума (континентална верига) или дебелото черво („отсечена“ запушване на дебелото черво), изместване на стомаха или дванадесетопръстника, калцификати на панкреаса, камъни в жлъчката; трябва да се изследва наличието на поддиафрагмен въздух, за да се изключи висцерална перфорация. Рентгенография на гръдния кош: издигане на диафрагмата, ателектаза, пневмонит, плеврален излив. Ултразвук и T.A.C. те позволяват визуализирането на панкреаса при повечето пациенти, което е особено полезно за откриване на усложнения или свързана жлъчна патология. T.A.C. спиралната и ендоскопската ултрасонография (E.U.) са пример за напредъка в образната диагностика. Ендоскопската ретроградна панкреатография би била противопоказана, с изключение на случая, при който билиарната етиология на панкреатита е известна чрез ултразвук, при който се открива камък, вграден в папилата и патологията може да бъде разрешена чрез трансдуоденална папилотомия.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА
Остър холецистит
Пептична язва
Пробиване
Чревна оклузия
Остри гинекологични заболявания (извънматочна бременност, разкъсване на кисти на яйчниците)

ОЧАКВАНИ РЕЗУЛТАТИ Процентът на смъртност при единично огнище на панкреатит е около 10%. Панкреатитът поради жлъчна патология и тези, които се появяват в следоперативния период, са тези с най-висока заболеваемост и смъртност. Тежестта на началния епизод също има прогностична стойност. Установени са редица показатели за тежестта на заболяването въз основа на клинични и лабораторни данни. Когато 3 или повече от тези данни са представени в рамките на 48 часа след началото на процеса, прогнозата е лоша и резултатът може да бъде фатален.

ФАКТОРИ, ПОКАЗВАЩИ ЛОШИЯ РЕЗУЛТАТ НА ОСТРИЯ ПАНКРЕАТИТ
ВРЕМЕ НА ВХОД
Възраст> 55 години
Левкоцити> 16 000/mm 3
Глюкоза> 200 mg/100 ml
LDH> 350 IU/L
ПОЛУЧАВА> 250 U Франкел%

ПЪРВИТЕ 48 ЧАСА
Намаляване на Hto. > 10%
Увеличение на BUN> 5% на mg/100 ml
Артериална Ca 2 4 meq/l
Оценка на изолираната течност> 6 L

(От Ranson et al. Surg. Gynecol Obstet. 143: 209, 1976)

Друга схема за класификация на остър панкреатит е тази на Балтазар, който също го прави, за да установи прогноза, използвайки томографски параметри

ПРОГНОСТИЧНА ТОМОГРАФСКА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ОСТРИЯ ПАНКРЕАТИТ
БАЛТАЗАР

КЛАС A: НОРМАЛЕН

КЛАС Б: ФОКАЛНО УВЕЛИЧЕНИЕ ИЛИ ДИФУЗИРАН НЕХОМОГЕН ПАРЕНХИМ МАЛКИ ИНТРАПАНКРЕАТИЧНИ ТЕЧНИ КОЛЕКЦИИ

КЛАС В: РАВЕН НА КЛАС Б ПЛЮС: ПЕРИПАНКРЕАТИЧНИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ПРОМЕНИ ЖЛЕЗНА НЕКРОЗА ПО-МАЛКА ОТ 30%

КЛАС D: РАВЕН НА КЛАС C ПЛЮС: УНИКАЛНА ИЗВЪНРЕДНА КОЛЕКЦИЯ ГЛАНДУЛНА НЕКРОЗА ОТ 30 ДО 60%

КЛАС E: ЕДИН НА КЛАС D PLUS: ОБШЕМНА ИЗВЪНРЕДНА КОЛЕКЦИЯ В ДВЕ ИЛИ ПОВЕЧЕ ЗАЕМИ ПРОСТРАНСТВА ГЛАНДУЛНА НЕКРОЗА ПО-ГОЛЯМА ОТ 60%

КЛАСОВЕ А И В СЪОТВЕТСТВУВА С ПЕЧЕЛЕН ПАНКРЕАТИТ С ЛЮБИМА ЕВОЛЮЦИЯ СТЕПЕН D И Д СЪОТВЕТСТВУВА С ТЯЛО ПАНКРЕАТИТ С ВИСОКИ ИНДЕКС НА УСЛОВИЯТА

ЛЕЧЕНИЕ
Основният камък на лечението е поддръжката. Облекчаване на болката, възстановяване на обема на кръвта и внимателно наблюдение за предотвратяване на усложнения; Може да се наложи IV приложение на калций, инсулин или кислородна терапия. Аспирацията на SNG облекчава илеуса. Антибиотиците не предотвратяват септични усложнения, те се прилагат, когато има жлъчно заболяване или ако се докаже абсцес на панкреаса. Глюкагон, антихолинергици, циметидин, ензимни инхибитори са показали, че са неефективни в контролирани клинични проучвания. Хирургическа интервенция ще бъде показана, когато има съмнителна диагноза, холангит поради обструкция или усложнения като псевдокиста или абсцес.

УСЛОВИЯ
Бъбречна недостатъчност, сърдечно-съдов колапс, дихателна недостатъчност, стомашно-чревно кървене, инфекция и различни метаболитни нарушения, като електролитен дисбаланс и хипокалциемия.

Нечести локални усложнения:
Панкреатични фистули, асцит, запушване на далачната вена, холестаза поради стеноза на общия жлъчен канал в неговата интрапанкреатична част. При 15% от пациентите се развива коремна маса, която може да съответства на флегмона, продукт на панкреатичен оток и оток, и псевдокиста, колекция от течности и некротични отломки, без автентична епителна стена. Клиничната картина включва: коремна болка, повишена осезаема маса, повишена температура и продължителна хиперамилаземия. Диагнозата се потвърждава от КТ или ултразвук. Възможни усложнения са: вторична инфекция, руптура, кръвоизлив и запушване на съседна структура. Често е необходимо да се извърши хирургичен дренаж, марсупиализация на червата или стомаха, понякога транскутанен дренаж на иглата или транскутанен дренаж през катетър «Свински опашки», който се оставя за повече или по-малко продължително време, може да бъде полезен.

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ
Той може да бъде класифициран като повтарящ се или неповтарящ се, в резултат на възникналите хистологични промени се проявяват дефицити в ендокринната или екзокринната или смесената функция, които могат да бъдат повече или по-малко очевидни от клинична гледна точка.

Етиология
В САЩ 75% от хроничния панкреатит се среща при дългогодишни потребители на хроничен алкохол. Рядко се дължи на заболяване на жлъчните пътища. Наследственият панкреатит е рядко, автозомно-рецесивно заболяване, което причинява коремна болка, започвайки от детството и може да доведе до хроничен калциращ панкреатит. Други редки етиологични фактори са: муковисцидоза, тежък протеинов дефицит, хиперпаратиреоидизъм и хиперлипидемия.

Патофизиология и патологична анатомия
При хроничен калцифициращ панкреатит от алкохолен произход панкреасът може да бъде удебелен или атрофичен, с разширени канали и изпълнен с гъста течност, богата на протеини. Хистологично се наблюдава неравномерна диктална дилатация с хиперпластичен или метапластичен лигавичен епител и околна фиброза. Рефлуксът на дуоденалната течност, калциевата хиперсекреция и хранителният дефицит също могат да бъдат важни патогенни фактори. Картината е прогресивна, независимо дали приемът на алкохол е спрян Картината на малабсорбция е с късно начало.

КЛИНИЧНИ ДАННИ
Коремна болка, обикновено тъпа, не коликираща, в епигастриума с често облъчване на гърба. Възможно е да има повтарящи се огнища или постоянен дискомфорт с периодични обостряния.При 2/3 от тези пациенти има непоносимост към въглехидрати, докато при половината от тях има захарен диабет, който е трудно да се контролира. Диабетната ретинопатия, нефропатия и невропатия могат да възникнат като усложнения на диабета. Стеатореята и креатореята се дължат на напреднала екзокринна панкреатична недостатъчност, може да няма или лека диария. Може да запази апетита, появата в изпражненията на дебели капки масло предполагат хронично заболяване на панкреаса. Загуба на тегло поради стеаторея и нисък прием поради страх от болка. Физикалният преглед разкрива само дискомфорт в корема или може да има псевдокистозна маса. По време на обостряне на болката може да има хипербилирубинемия и жълтеница.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА
Разграничаване между хроничен панкреатит и карцином. В много случаи клиничните данни и конвенционалните рентгенологични тестове са достатъчни, но понякога са необходими ретроградна холангиопанкреатография, ангиография и дори проучвателна лапаротомия. Биопсията на червата и тестовете на функцията на панкреаса позволяват да се изключат причините за малабсорбция на произхода в чревната стена

ЛЕЧЕНИЕ
Контрол на коремна болка. Ако се появят остри огнища, те ще бъдат третирани като остър панкреатит. Спланхничният нервен блок може да бъде временно ефективен. Болката намалява с напредването на заболяването и развитието на екзокринна панкреатична недостатъчност. Диета: Премахнете приема на алкохол, намалете приема на дълговерижни липиди, допълнителен прием на мастноразтворими витамини, особено витамин D. Лечението на стеаторея при напреднала панкреатична недостатъчност се провежда с помощта на екзогенни екстракти на панкреаса, с липаза. Може да се наложи операция, ако има усложнения като псевдокисти, панкреатичен асцит или жлъчна обструкция. Когато главният канал е разширен, каналът обикновено се дренира каудално (операция Du Val) или странично спрямо лумена на йеюналната верига (операции Puestow или Catell Mercadier). Резекцията на част или на цялата жлеза е показана при дифузен или локализиран панкреатит без дуктална дилатация. Може да се посочи и операция на жлъчния канал или сфинктера на Оди.

ЕКЗОКРИНЕН ПАКРЕАС
Това е 2-рият рак на храносмилателния тракт в САЩ. Има лоша прогноза, със средна преживяемост след диагноза само 5 месеца. Честотата на панкреатичния карцином е по-висока при мъжете, при чернокожите, в развитите страни и с увеличаване на възрастта. Като вероятни етиологични агенти се споменават химически канцерогени като нитрозамини, антрацен; пушене, дуоденален рефлукс, хроничен панкреатит, захарен диабет, алкохолизъм, прием на кафе, заболявания на жлъчните пътища

Патология Доброкачествените тумори на панкреаса са редки и обикновено са кистозни. 70% от карциномите произхождат от главата на жлезата. Разграничаване от периампуларни карциноми и цистаденокарциноми, с по-добра прогноза. Дистално от запушването, причинено от карцинома, може да възникне хроничен панкреатит. Разпространението може да се случи чрез директно удължаване, лимфни възли и mtts. Висцералите са често срещани в черния дроб, белите дробове и костите.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА
Хроничен панкреатит, мезентериална васкулопатия (абдоминална ангина, коремна болка и загуба на тегло), ретроперитонеален лимфом, холестатично чернодробно заболяване, холедохолитиаза, ампуларни карциноми, карциноми на жлъчните пътища.

МНОГО ЕНДОКРИННИ НЕОПЛАЗМИ
Функциониращите тумори на панкреаса имат процентна асоциация с един от видовете множествени ендокринни новообразувания, въпреки че има и спорадични форми, без компромис с други жлези. Класически лекарят трябва да разпознае присъствието на МЪЖ при две обстоятелства: а) лезии хиперпластични или туморни жлези на няколко ендокринни жлези (щитовидна жлеза, паращитовидна жлеза, хипофиза, надбъбречна жлеза, ендокринна панкреаса) и б) роднини на пациенти с гореспоменатото заболяване, които чрез различни биохимични или генетични методи на системно откриване показват, че са носители на тумор или хиперпластична жлезиста лезия, когато те все още не са клинично развити. Изглежда, че клетъчните типове на тези тумори имат ембриологичен предшественик в невроектодермата и общ биохимичен път (декарбоксилиране на поемането на амин прекурсор), поради което те са групирани в системата APUD. Смята се, че неопластичната трансформация на APUD клетки се дължи на наследствената загуба на туморен супресорен ген и/или мутацията на протоонкоген преди невроектодермните клетки да мигрират към съответните им тъкани; е това, което днес е известно като APUD теория.

Един отговор на «ПАНКРЕЙС»

Надявам се да не спрете да предоставяте информация на тази страница. Много успехи