свързва

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В vol.25В no.2В МадридВ март/априлВ 2010

ПИСМА ДО РЕДАКТОРА

Пикочната киселина се свързва с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при деца с пълна пубертатна възраст

Пикочната киселина е свързана с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при затлъстели деца в препубертатен стадий

Наскоро прочетох статията на M. Gil-Campos et al., Пикочната киселина се свързва с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при затлъстели деца в препубертатен стадий 1. Несъмнено интересно проучване, като се има предвид, че хиперурикемията е потенциален рисков фактор за смъртност и заболеваемост от сърдечно-съдови заболявания 2 .

Въпреки това, предлагането на физиопатогенен механизъм, който свързва затлъстяването с хиперурикемията, макар и необходимо, изобщо не е просто.

Хиперурикемията независимо предсказва развитието на захарен диабет тип 2, артериална хипертония и обсъждания в момента метаболитен синдром (състояния, свързани с високи нива на инсулинова резистентност и затлъстяване) 2 .

Оксидативният стрес в мастната тъкан изглежда е един от ключовите елементи в развитието на инсулинова резистентност 3. Пикочната киселина (UA) се поема от адипоцитите, в които причинява окислително-възстановителен дисбаланс, зависим от NADPH оксидаза 4. По време на диференциацията на тези клетки, експресията на този ензим е свързана с натрупването на липиди и с дисрегулацията на генетичната експресия на адипокините TNF a и адипонектин 3. Известно е, че TNF стимулира липолизата и насърчава инсулиновата резистентност, докато адипонектинът е свързан с обратното.

Gil-Campos предполага, че свободните мастни киселини причиняват увеличаване на извънклетъчния аденозин поради промени в липидния метаболизъм. Те обаче не дават аргументи за това как извънклетъчният аденозин се превръща в UA. Не е ясно и къде се получават свободните мастни киселини.

Диетата е фактор, който може значително да модулира серумните концентрации на UA 5. Въпреки това, малко епидемиологични проучвания контролират тази объркваща променлива.

По този начин предлагам по съвсем кратък начин друг възможен интегративен патофизиологичен механизъм: хиперурикемична и обезогенна диета може да причини окислително-възстановителен дисбаланс в мастната тъкан, който води до инсулинова резистентност (с увеличаване на TNF и намаляване на адипонектина), с повишаване на серумните концентрации на свободни мастни киселини. Тези свободни мастни киселини могат също да допринесат за увеличаване на вътреклетъчния катаболизъм на пуриновите нуклеотици, като по този начин генерират порочен кръг.

Г-н Диас Арсе
Асистент по медицинска биохимия и морфофизиология на човека. Степен по биохимия.
Специалист по молекулярни основи на затлъстяването (III издание. Universidad Castilla-La Mancha-UH).
Диплома по преоксидант/антиоксидантен баланс: здраве и болести (UH). Испания.

Препратки

1. Gil-Campos M, Aguilera CM, Cañete R, Gil A. Пикочната киселина се свързва с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при затлъстели деца в препубертатен стадий. Nutr Hosp 2009; 24 (5): 607-13. [Връзки]

2. Feig DI, Kang DH и Johnson RJ. Пикочна киселина и сърдечно-съдов риск. NEJM 2008; 359 (17): 1811-21. [Връзки]

3. Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, Nakayama O, Makishima M, Matsuda M и Shimomura I. Повишен оксидативен стрес при затлъстяване и неговото въздействие върху метаболитния синдром. Clin Invest 2004; 114 (12): 1752-61. [Връзки]

4. Sautin YY, Nakagawa T, Zharikov S, Johnson RJ. Неблагоприятни ефекти на класическата антиоксидантна пикочна киселина в адипоцитите: NADPH оксидазно-медииран оксидативен/нитрозативен стрес. Am J Physiol Cell Physiol 2007; 293: C584-596. [Връзки]

5. Choi JW, Ford ES, Gao X, Choi HK. Подсладени захарни безалкохолни напитки, диетични безалкохолни напитки и серумно ниво на пикочна киселина: Третото национално проучване за здравни и хранителни изследвания. Arthritis Rheum 2008; 59: 109-16. [Връзки]

Адрес за кореспонденция:
Дариел Диас Арсе.
Имейл: [email protected]

Получено: 9-I-2010.
Прието: 4-II-2010.

Отговор на авторите

Уважаеми г-н режисьор:

Във връзка с нашата статия със заглавие Пикочната киселина се свързва с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при затлъстели деца в препубертатен стадий 1 и писмото от д-р Даниел Диас Арсе, бихме искали да направим някои съображения.

Всъщност, както е посочено, предлагането на физиопатогенен механизъм, който свързва затлъстяването с хиперурикемията, е сложно и вероятно има различни причини, които действат паралелно или синергично, особено ако се има предвид детската популация. Въпреки това, в резултатите от други работи на нашата група при деца със затлъстяване 2,3 и в данните на други автори 4 и ние вярваме, че може да има подход към възможна хипотеза, която да обясни не хиперурикемия, а относителното повишаване на концентрациите нива на циркулиращ урат при затлъстели деца спрямо здрави деца.

Вярно е, че може да има независими механизми за генериране на хиперурикемия във връзка с инсулинова резистентност, артериална хипертония или оксидативен стрес и по-специално във връзка с хиперурикемична диета. Въпреки това, в нашите проучвания при деца в предпубертетно време оценката на диетата не показва големи разлики между диетата на затлъстелите деца в предпубертетна възраст и тази при деца с нормално тегло, особено между тези със затлъстяване, които развиват метаболитен синдром и тези, които не го правят. произхождат 2. Следователно не изглежда вероятно в нашия случай диета с високо съдържание на пуринови нуклеотиди да е причина за повишаване на плазмените нива на урат в сравнение с деца с нормално тегло.

От друга страна, противно на описаното при възрастни и при деца в пубертетна възраст и юноши, нашата група е наблюдавала и публикувала подобни нива на гладно и дори намалени нива след поглъщане на TNF-a, вероятно поради факта, че предпубертетна възраст представлява първи етап на затлъстяване, при който има компенсаторни механизми. На този етап обаче, както и в други етапи от живота, адипонектинът вече е намален. Въпреки че концентрациите на TNF a не се променят при деца в предпубертетно време, не може да се изключи, че има повишено производство на този фактор в мастната тъкан. По този начин намаляването на адипонектина, поне отчасти, може да се обясни с увеличаване на производството на тъкан от TNF a, което стимулира липолизата, благоприятства инсулиновата резистентност и намалява генната експресия на адипонектин. Чрез този механизъм серумните концентрации на свободни мастни киселини могат да се увеличат. Въпреки това, циркулиращите свободни мастни киселини при затлъстели деца в предпубертетно време не са значително увеличени 2,3. Изясняването обаче е много по-бавно, така че ефектът е подобен 3 .

Тази хипотеза, разбира се, се нуждае от проверка в педиатричната възраст, сложен аспект за решаване, ако се счита, че достъпът до мастна тъкан е невъзможен, освен при специални условия. Възможността за вземане на проби от мастна тъкан по време на планирани хирургични процедури като възстановяване на херния и определяне на генната експресия на ANT гена и вътреклетъчните концентрации на ацил-КоА, TNF и адипонектин, отваря възможност за изясняване на предложената хипотеза от нашата група, за да обясни повишаването на пикочната киселина при затлъстели деца в ранна възраст.

Mercedes Gil-Campos, Concepción M. Aguilera, Ramón Cañete и Ángel Gil.
Педиатрична служба. Университетска болница Рейна София. Кордова.

Препратки

1. Gil-Campos M, Aguilera CM, Cañete R, Gil A. Пикочната киселина се свързва с особеностите на синдрома на инсулинова резистентност при затлъстели деца в препубертатен стадий. Nutr Hosp 2009; 24: 607-13.

2. Gil-Campos M, Ramírez-Tortosa MC, Larqué E, Linde J, Aguilera CM, Cañete R, Gil A. Метаболитният синдром влияе върху състава на мастните киселини на плазмените липиди при затлъстели деца в предпубертатно време. Липиди 2008; 43: 723-32.

3. Gil-Campos M, Larqué E, Ramírez-Tortosa MC, Linde J, Villada I, Cañete R, Gil A. Промени в състава на мастните киселини в плазмата след прием на стандартизирана закуска при деца в затлъстяване преди пубертета. BJN 2008; 99: 909-17.

4. Bakker SJL, Gans ROB, ter Maaten JC, Teerlink, T, Westerhoff, HV, Heine RJ. Потенциалната роля на аденозина в патофизиологията на синдрома на инсулинова резистентност. Атеросклероза 2001; 155: 283-90.

5. Deussen A, Stappert M, Schafer S, Kelm M. Количествено определяне на извънклетъчното и вътреклетъчното производство на аденозин: разбиране на трансмембранозния градиент на концентрация. Тираж 1999; 99: 2041-7.

6. Мъри RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harper's Biochemistry 25th Ed. Appleton & Lange, Norwalk, 2002.

Адрес за кореспонденция:
Ангел Гил
Служба по педиатрия
Университетска болница Рейна София. Кордова
[email protected].

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons