болестта Карион

В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

Перуански вестник за експериментална медицина и обществено здраве

печатна версия В ISSN 1726-4634

Преподобни Перу. мед. опит. обществено здраве В т.2 В n.1 В Лима Март В 1943 г.

ОРИГИНАЛНИ РАБОТИ

Плазмен фибриноген при болест на мърша

Хулио Понс Муцо 1

1 Катедра по химия и фармакология Национален институт по хигиена и обществено здраве

Ние предприехме това проучване с намерението да предоставим още някои данни за знанието за функционалното състояние на черния дроб при пациенти с мърша. WEISS (1-2), MACKEHENIE (3) и други са посочили атомни лезии в този орган и HURTADO (4), MERINO (5) и US (6) вероятно компрометиране на определени функции.

Известно е, че. черният дроб като единственото място на образуване на фибриноген в плазмата е признат експериментално при животни, отровени с хепатотоксични химикали (7-8) или напълно или частично хепатектомизирани (9-10) и че при хора с различни чернодробни процеси като жълта атрофия, цироза, хепатит от различен произход и т.н., многократно са откривани промени в нивото на този кръвен протеин (11-12).

ПРЕДМЕТИ И МЕТОДИ

Коефициентът, използван за превръщане на азота във фибриноген, е 6,25.

ПЛАЗМЕНИЯТ ФИБРИНОГЕН КЪМ НОРМАЛНАТА ДЪРЖАВА

При 15 видимо здрави възрастни субекта в нашата среда сме получили средна стойност от 271 милиграма процента за плазмения фибриноген, със стандартно отклонение 39,9, което показва, че нормалните вариации са между 190 и 350 mg. %.

ПЛАЗМЕН ФИБРИНОГЕН ПРИ КАРАНИОННА БОЛЕСТ

Като средна стойност от 31 определяния на фибриноген в кръвната плазма на 17 пациенти с мърша, отговарящи на различните етапи на процеса, ние открихме 507 милиграма процента. Тази цифра, в сравнение с нормалната средна стойност (271 mg.%,), Изразява най-общо, че при болестта на Carrion този кръвен протеин е значително увеличен (таблица NВє 2).

Разделяйки наблюденията си според еволюционната фаза на заболяването, в резултат на това наблюдаваната промяна във фибриногена съответства на фазата на анемизация, с положителен еритроцитен паразитизъм (хемотична фаза на Вайс), докато по време на фазата на ремисия нивото му има тенденция да се върне към нормалност (Таблица NВє 3). Четири наблюдения, отнасящи се до лица с пълно изригване на брадавици, които не са преминали през стадия на остра анемия, ни дават средно малко по-високо от нормалното (335 mg%).

Резултатите, представени в предишните параграфи, показват, че при тежка мършава анемия фибриногенът на плазмата се увеличава силно по време на фазата на анемия - с положителен еритроцитен паразитизъм - и че нивото му постепенно намалява във фазата на ремисия, влизайки в границите на нормалните вариации преди броя на червените кръвни клетки.

Увеличението на фибриноген в плазмата е реакция на организма към различни вредни стимули: остри или хронични инфекции, вече травматични, химични или неопластични разрушения на тъканите, инжектиране на чужди протеини, малки дози отрови в черния дроб, нараняване на рентгенови лъчи. Би било сравним с други неспецифични реакции като треска, левкоцитоза и др. (единадесет).

В нелекувани случаи на пернициозна анемия и без никакви усложнения, фибриногенът е установен като ниско нормален при някои и нормален при други. По време на ремисия, предизвикана от чернодробна терапия, нейното ниво не се променя, ако диетата има недостиг на протеини и се увеличава от субнормални до нормални стойности, когато субектът погълне определено количество от тези вещества (11). Според авторите тези наблюдения биха показали, че самата анемия няма действие върху плазмения фибриноген, като ниските стойности, открити в тези случаи, зависят от състоянието на хранителен дефицит, в който са били. При наличие на инфекция, субекти с пернициозна болест Анемията реагира като нормални хора (11).

Сега, свързвайки резултатите си от болестта на Карион с данните, предоставени от литературата, ни се струва, че можем да посочим инфекцията с бартонелоза като основния причинител на увеличаването на фибриногена, който сме проверили в този процес.

Но докато обширното увреждане на черния дроб инхибира производството на този протеин, умереното нараняване го стимулира. Експериментално е показано от Фостър и Уипъл (21) и други и клинично се наблюдава повишаване на плазмения фибриноген в случаи на обструктивна жълтеница, някои, хепатит, пасивна конгестия и др. (11)

При някои млади спленектомизирани кучета, заразени с Bartonella canis, успяхме да наблюдаваме спад в нивото на фибриноген до значително поднормални стойности в края на анемичната фаза, няколко дни преди смъртта. Това явление ще бъде свързано с по-голямата тежест на чернодробно увреждане, проявено от тези животни в сравнение с това на пациенти с мърша, факт, посочен от Weiss (3) и в съответствие с резултатите от предишните ни изследвания върху амониевия азотен плазмен, гликемията и билирубинемията (6-22-3), които показват по-голям функционален компромис на черния дроб при експериментална бартонелоза на кучета (млади кучета), отколкото при хората.

Резервният капацитет на черния дроб за производство на фибриноген изглежда е един от най-високите. Smith, Warner и Brinkhous (23) показват, че при експерименталното увреждане на този орган от хлороформ образуването на протромбин е по-лесно нарушено от това на фибриногена. Чрез частична хепатектомия, Вагнер (24) прави същото наблюдение; намаляването на чернодробната функция, достатъчно да доведе до намаляване на плазмения протромбин, не е достатъчно за намаляване на фибриногена. Това би обяснило факта, че при тежка мършава анемия черният дроб реагира по всяко време с свръхпроизводство на фиброген, със признаци, които показват компрометиране на други функции. Честото състояние на хипербилирубинемия, понякога много изразено, е посочено от Hurtado (4) и Guzmán Barrón (25), Мерино отбелязва намаляване на серумния албумин (5) и в някои случаи сме открили увеличение на амониевия азот плазма и урина (26).

ЗАКЛЮЧЕНИЯ

2. При болестта на Карион нивото на плазмения фибриноген е силно повишено в анемичната фаза, връщайки се към нормалното по време на ремисия.

3. Инфекцията с бартонелоза би била основният причинител на увеличаването на фибриногена, открит при пациенти с мърша.

4. При тежка мършава анемия черният дроб реагира през цялото време с свръхпроизводство на фибриноген към стимула на инфекцията.

1. При нормални мъже в нашата среда фибриногенът на плазмата, определен по метода на Kjeldahl, има средна стойност от 270 mg. % и границите на вариация са 190 и 350 mg.

2. При болестта на Карион нивото на фибриноген в плазмата е силно високо във връщащата се анемична фаза. до нормалност по време на ремисията.

3. Бартонелозната инфекция би била основният причинител на повишаване на фибриногена, проверен при хронични пациенти.

4. При тежка анемия на Carrion, черният дроб винаги реагира с прекомерно производство на фибриноген на стимула на инфекцията.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. P. WEISS: Към концепция за перуанската брадавица. Теза, Лима, 1927 г. [Връзки]

4. A. HURTADO, J. PONS C. MERINO: Анемията на болестта на Карион. Лима, 1938 г. [Връзки]

5. В. МЕРИНО: Серопротеините при болестта на мърша. Теза, Лима, 1939. [Връзки]

6. J. PONS & O. URTEAGA: Деяния. Акад. Сто. Напр. Fis. и Nat. de Lima, t. 2 стр. 95, 1939. [Връзки]

7. М. DOYON: Comp. Добив. Soc. Biol., T. 58, стр. 30, 1905 (цитирано от 11). [Връзки]

8. G. H. WHIPPLE & S. H. HURWITZ: Journal of Experimental Medicine, t. 13, стр. 136, 1911 (цитирано от 11) [Връзки]

9. C. S. WILLIAMSON & F. C. MANN: Американско списание Physiology, t. 65, стр. 267, 1923 (цитирано от 11). [Връзки]

10. D R. DRURY & PH. D. MCMASTER: Journal Experimental Medicine, t. 50, стр. 569, 1929. [Връзки]

11. TH. HALE HAM & C. CURTIS: Медицина, v. 17, стр. 413, 1938. [Връзки]

12. C. LIAN & P. ​​FRUMUSAN: La Presse Medicale, v. 20, стр. 369, 1938. [Връзки]

13. L. CORONA: Трактат по нормална и патологична химия на кръвта. Сантяго де Чили, 1940 г. [Връзки]

14. В. ДУМАЗЕРТ: Бик. Soc. Chim. Biol., T. 20, стр. 1405, 1938. [Връзки]

15. D. P. FOSTER & G. H. WHIPPLE: Am. J. Physiol., T. 58, стр. 379, 1922 (цитирано от 11). [Връзки]

16. H. M. VARS: Am. J. Physiol., T. 93, стр. 554, 1930. [Връзки]

17. H. J. WIENER & R. E. WIENER Arch. Int. Med., T. 46, стр. 236, 1930. [Връзки]

18. V. TREVORROW, M. KASER, J. PATON PATTERSON R. M. HILL: J Lab. И Clin. Med., T. 27, стр. 471, 1942. [Връзки]

19. J. JIMENEZ FRANCO: Преподобен Estud. Med., T. 3, 1938. [Връзки]

20. V. ALZAMORA: An Fac. De Med., T. 23, стр. 9, 1940. [Връзки]

21. D. P. FOSTER & G. H. WHIPPLE Am. Physiol., T. 58, стр. 407, 1922 (цитирано от 11). [Връзки]

23. H. P. SMITH, E. D. WARNER & K. M. BRINKHOUS J. Exper. Med., T. 64, стр. 801, 1937. [Връзки]

24. E. D. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Exper Med., T. 68, стр. 831, 1938. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons