наследство
Вероятно връзката между гените и храненето е един от въпросите, които представят най-много възможности за бъдещето, невъзможно е да се покрие количеството взаимовръзки, които съществуват между нашето генетично програмиране и храна. Тези явления се проявяват в две посоки: Нутригенетика (Как нашите гени влияят на реакцията, която имаме към храната?) И Нутригеномика (Как влияе храната върху експресията на нашите гени?).

Фразите „това ме напълнява“, „Имам приятел, който яде каквото иска и не напълнява“, „невъзможно е да отслабна“ ... макар да не са верни, те самите себе си, понякога те имат много основа, защото никой не реагира по същия начин нито на храна (нито на наркотици, нито на каквото и да било).

И в този случай затлъстяването е заболяване, при което факторите на околната среда (какво ядем, енергийните ни разходи ...) и генетичните фактори се обединяват. За да се развие затлъстял фенотип, е необходима синергия между тези стълбове.
НИКОЙ НЕ Е ИМУНИТЕН КЪМ ЗАТЪЛВАНЕ И НИКОЙ НЕ СЕ ОСЪЖДА ДА СТРАДИ ОТ НЕГО. В края на деня това ще бъде определено от енергиен баланс. Не можете да наддавате на тегло, ако ядете по-малко енергия, отколкото използвате (чиста термодинамика), но можете да съхранявате повече енергия от някой друг със същата храна. Всичко това се дължи на генетично предразположение.

Как може генетиката да повлияе на затлъстяването?
Просто е, всяка промяна-мутация-полиморфизъм на ген, който влияе, например, на енергийния метаболизъм, съхранението на телесни мазнини, апетита, ситостта ... може да окаже влияние. И тъй като толкова сложен брой взаимодействия са свързани с храненето, насърчава се малките генетични модификации (полиморфизми) да имат отражение върху това, което „изразяваме“, в този случай затлъстяването.

Влияние върху глада и ситостта
Генетично предразположение към затлъстяване може да възникне, ако имаме регулация, която води до по-голям апетит или по-високи прагове на ситост. Модификациите в генетичната експресия на лептин (LEP и LEPR), невропептид Y (NPY) и рецептор на меланокортин (MC4R) са свързани с тези промени.
Гени, които също регулират тези аспекти, биха били MSH, AGRP, CART ... наред с други.

Влияние върху енергийните разходи
В този смисъл можем да намерим примери при хора, които са с намалена термогенеза, което би довело до по-нисък базален метаболизъм, превръщайки го в хора, които „харчат по-малко енергия“ на базална основа.
Най-добрите примери в тази графика биха били термогенезисните разединяващи протеини (UCP) и гена ADRB.

Влияние върху адипогенезата и липолизата
Това би се отнасяло до генетични модификации, когато става въпрос за „изгаряне“ и съхраняване на мазнини. Има хора, които са склонни да развиват фенотип със затлъстяване по тези причини.
Виновниците, които са в центъра на вниманието, са PPARG, TNF, FABP ...

Тези данни показват „предразположение“ към затлъстяване, което най-често е полигенно (произвеждано от няколко от тези гени), въпреки че има моногенни изключения. Ако се интересувате повече, ви съветвам да прочетете следната библиография: