Проучване на мишки показва как определени начини на хранене деактивират ключов хормон

преяждането

Мултиинституционален екип, ръководен от изследователи от Медицински колеж Бейлор, в Съединените щати, е открил неизвестна досега връзка между червата и мозъка, която помага да се обясни как допълнителни порции храна водят до напълняване по-късно, както е публикувано този понеделник в „Списание за клинично изследване'.

Мишките, консумиращи диета с високо съдържание на мазнини, показват увеличение на нива на стомашен инхибиторен полипептид (GIP), хормон, произведен в червата, който участва в контрола на енергийния баланс на тялото.

Проучването установи, че излишъкът от GIP преминава през кръвта към мозъка, където инхибира действието на лептина, хормона на ситостта; следователно, животните продължете да ядете и да наддавате. Блокирането на взаимодействието на GIP с мозъка възстановява способността на лептина да потиска апетита и причинява загуба на тегло при мишки.

„Открихме ново парче от сложния пъзел как тялото управлява енергийния баланс и влияе върху теглото"Обявява автор, д-р Макото Фукуда, асистент по педиатрия в Baylor и Центъра за изследване на детското хранене USDA/ARS в Baylor и Тексаската детска болница.

Изследователите знаят това лептин, хормон, произведен от мастни клетки, е важен за контролиране на телесното тегло както при хората, така и при мишките и действа като кара мозъка да се чувства сит, когато сме се нахранили достатъчно и спрем да ядем.

Въпреки това, при затлъстяване, което е резултат от консумация на мазнини или преяждане, тялото спира да реагира на лептинови сигнали: не се чувства сит и храненето продължава, което води до наддаване на тегло.

"Не знаехме как диетата с високо съдържание на мазнини или преяждането води до лептинова резистентност -обяснява Фукуда-. С моите колеги започнахме да търсим какво причинява лептинова резистентност в мозъка, когато ядем мазни храни. Използвайки мозъчни филийки, отглеждани в чашки на Петри, тествахме факторите на кръвообращението за способността им да спират действията на лептина. След няколко години усилия открихме връзка между чревния хормон GIP и лептина ".

GIP е един от инкретиновите хормони, произвеждани в червата в отговор на храната и известен със способността си да влияе на управлението на енергията в организма. За да се определи дали GIP участва в лептинова резистентност, Фукуда и колегите му първо потвърждават, че GIP рецепторът, молекулата в клетките, която се свързва с GIP и медиира неговите ефекти, се изразява в мозъка.

По късно, оценява ефекта, който блокадата на GIP рецептора би имала върху затлъстяването чрез директно вливане на мозъка с моноклонално антитяло, разработено от д-р Питър Равн в AstraZeneca, той ефективно предотвратява взаимодействието на GIP-GIP рецепторите. Това значително намалява телесното тегло на затлъстелите мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини.

„Животните са яли по-малко, а също така са намалили мастната си маса и нивата на кръвната си глюкоза", подчертава Фукуда. „За разлика от това затлъстелите мишки, хранени с нормална храна, лекувана с моноклонално антитяло, което блокира взаимодействието на GIP-GIP рецепторите, не намаляват консумацията им на храна загуба на телесно тегло или мастна маса, което показва, че ефектите са специфични за индуцираното затлъстяване ".

Други експерименти показаха това ако животните са били генетично модифицирани, за да имат недостиг на лептин, тогава лечението със специфичното моноклонално антитяло не е намалило апетита и тегло при затлъстели мишки, което показва, че GIP в мозъка действа чрез лептинова сигнализация. В допълнение, изследователите идентифицират вътреклетъчни механизми, участващи в GIP-медиирана модулация на лептиновата активност.

"В обобщение, когато се храните балансирано, нивата на GIP не се повишават и лептинът действа според очакванията, Това предизвиква усещането, че сте пълни с мозъка, когато животното се е нахранило достатъчно и мишките спрат да ядат “, обяснява Фукуда. Но когато животните се хранят с високо съдържание на мазнини и затлъстяват, нивата на GIP в кръвта се увеличават. GIP се влива в хипоталамуса, където инхибира действието на лептина. Следователно животните не се чувстват сити, ядат прекомерно и наддават на тегло. Взаимодействието на GIP с хипоталамуса на затлъстели мишки възстановява способността на лептина да потиска апетита и намалява телесното тегло ".

Тези данни показват, че GIP и неговият рецептор в хипоталамуса, област на мозъка, която регулира апетита, са необходими и достатъчни, за да предизвикат резистентност към лептин. Това е неразпозната досега роля на GIP за затлъстяването, което играе директно в мозъка.

Все пак необходими са повече изследвания, Изследователите предполагат, че тези открития един ден могат да се превърнат в стратегии за отслабване, които възстановяват способността на мозъка да реагира на лептин чрез инхибиране на антилептиновия ефект на GIP.