Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

медицина

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Следвай ни в:

С течение на времето са използвани различни носители (хартия, целулозен ацетат, агароза) за отделяне на серумните протеини, които са подобрили качеството на разделяне. При тези методи пробата се отлага върху подложката и тя се подлага на електрически ток по такъв начин, че протеините да се разделят въз основа на техния електрически заряд; Впоследствие подложката беше потопена в багрило (амидо черно, конго червено), така че да се свърже с различните електрофоретични фракции и по-късно те бяха количествено полуколичествени в денситометър.

Напоследък се предлага система за получаване на протеинограми, използвайки различна техника, наречена капилярна електрофореза, при която пробата се прекарва през капиляра и протеините се разделят поради силно електроосмотично напрежение и лентите се изчисляват чрез измерване на 214 nm от пептидна връзка. Въвеждането на тази технология позволи да се повиши качеството на протеинограмата и по-голяма скорост, комфорт и прецизност.

Оценка на протеинограмата

Трябва да се има предвид, че протеинограмата предоставя информацията, съответстваща на по-голямата част от протеините във всяка лента и че следователно информацията, която тя изглежда предоставя за определен протеин, може да бъде изкривена при наличието на повишени концентрации на другите протеини, които споделят зоната на миграция. Количествената оценка на всеки от основните плазмени протеини е
извършвани от други аналитични процедури.

Следните ленти са дефинирани в протеинограмата, извършена чрез капилярна електрофореза:

Prealbumin Band

Това е дифузна лента пред албумина, слабо видима и се състои от два протеина от голям интерес за хранителна оценка, като преалбумин и ретинол-свързващ протеин. Поради ниските му концентрации са необходими имунологични техники за оценка на количеството му.

Албуминова група

Това е най-важната лента на протеинограмата, представляваща повече от 50% от нея при нормални условия. Състои се от най-богатия протеин в плазмата. Интересът й е към чернодробни заболявания (цироза) и бъбречни заболявания (нефротичен синдром), където то е намалено. Повишава се в ситуации на дехидратация и поради удължаване на времето на турникета по време на изваждането на пробата. Качествена промяна без патологично значение, която може да възникне, е бизалбуминемия, която може да има генетичен или придобит произход (обикновено поради приема на лекарства).

* 1-глобулинова лента

Тази лента се състои от група протеини като * 1-антитрипсин, * 1-гликопротеин, транскортин, * 1-липопротеин и * -фетопротеин, като първите два са тези, които представляват най-висок процент от него. Тази лента се повишава при остри възпалителни процеси, така че протеините, които я съставляват, се наричат ​​реагенти с остра фаза.

Намаляването му представлява по-голям интерес, тъй като показва дефицит на * 1-антитрипсин, особено при хомозиготен дефицит (PiZZ), когато плазмената концентрация на този протеин е под 10-15% от концентрацията му при здрави индивиди (MM). При липса на остър възпалителен процес, SS хомозиготни субекти и MS, MZ и SZ хетерозиготи имат около 50% от концентрациите, открити при лица с MM фенотип.

* 2-глобулинова лента

Трите основни протеина, които го съставят, са * 2-макроглобулин, хаптоглобин и церулоплазмин. Те също се държат като положителни реагенти с остра фаза; * -2 макроглобулинът има серумна антипротеазна функция; Хаптоглобинът се свързва с хемоглобина в интраваскуларните хемолитични процеси, където той е намален и церулоплазминът има мисия на меден транспортер, като концентрациите му са ниски при болестта на Уилсън.

Ss-глобулинови ленти

Най-важните протеини са трансферин, хемопексин, ß-липопротеин и естествен с3.

Трансферинът се повишава в ситуации на дефицит на желязо и пада при нефротичен синдром и чернодробни заболявания; хемопексинът намалява при хемолитичните анемии и се увеличава при острите реакции; c3 попада в активен SLE и се повишава като реактив с положителна остра фаза.

В тази лента могат да се появят други екстри, съответстващи на хемоглобина на хемолизираните серуми, фибриногена (когато протеинограмата се извършва с плазма) и моноклоналните гамапатии, особено IgA.

* -Глобулинова лента

Състои се от трите основни имуноглобулина: IgG, IgA и IgM; при липса на моноклонална гамопатия, нейната електрофоретична оценка ще предостави само информация за серумната концентрация, особено IgG. Повишаването му може да бъде поликлонално, където всички имуноглобулини се издигат, пораждайки симетрична крива, или моноклонално, където се появява пик, съответстващ на синтеза на единична верига от имуноглобулини. Поликлоналното повишаване на IgA поражда така наречения ß * -глобулинов мост.

Поликлоналните повишения обикновено се дължат на активиране на хуморален имунитет, предизвикан от множество патологични механизми, като инфекции, автоимунни заболявания, чернодробни заболявания и остри и хронични възпалителни процеси.

Моноклоналните повишения се дължат главно на множествен миелом, болест на Waldeströn, болест на тежката верига и най-често на така наречените моноклонални гамопатии с несигурно значение (MGUS) (Таблица 1).

Клиничната история, изследването и използването на различни лабораторни параметри и прилагането на диагностичните критерии са необходими, за да се направи правилна диференциална диагноза на моноклонални гамопатии (Таблица 2).

С-реактивният протеин, когато повишаването му е много очевидно, се появява като малка лента в гама областта на протеинограмата.

Електрофоретичните модели възникват от връзката, която се наблюдава между различните заболявания и някои промени в протеинограмата. В момента, с възможността за количествено определяне на отделни протеини, интересът към познаването на електрофоретичните модели намаля; Не трябва обаче да се забравя, че подробното наблюдение на протеинограмата предоставя полуколичествена информация за повечето протеини във всяка лента (фиг. 1).

Фиг. 1. Нормална протеинограма.

Модел, свързан с чернодробна цироза

Това се случва с намаляване на всички протеини, синтезирани от черния дроб, главно албумин, и увеличаване на имуноглобулиновата лента в резултат на липсата на разграждане на храносмилателния IgA, заедно с важен синтез на имуноглобулини като последица от антигенен материал от храносмилателния тракт (фиг. 2).

Фиг. 2. Протеинограма на чернодробна цироза.

Нефротичен синдром модел

Характеризира се с намаляване на албумина, увеличаване на * 2-глобулина, намаляване на * -глобулините в следствие на бъбречните загуби на протеини с по-ниско молекулно тегло и компенсаторно увеличение на тези с по-високо молекулно тегло, за да се поддържа онкотичната сила на плазмата (фиг. 3).

Фиг. 3. Протеинограма на нефротичен синдром.

Някои плазмени протеини се държат като реагенти в острата фаза на възпаление; Тези реактиви с остра фаза могат да бъдат групирани в две категории: положителни реактори с остра фаза, които повишават концентрацията си в отговор на възпалителния стимул, и отрицателни реактори с остра фаза, които намаляват плазмената си концентрация в отговор на възпаление. Сред първите са * 1-антитрипсин, церулоплазмин, хаптоглобин и с3; между последните, преалбумин, албумин и трансферин. Електрофоретичният модел на възпаление се характеризира с увеличаване на * 1-глобулиновите, * 2-глобулиновите ленти и, ако процесът стане хроничен, увеличаването на * -глобулиновата лента. Намаленият синтез на преалбумин, албумин и трансферин има слабо електрофоретично въздействие върху острото възпаление (фиг. 4).

Фиг. 4. Протеинограма на остро възпаление.

Електрофоретичен модел на бременност

Представя се с намаляване на албумина поради хемодилуция и повишаване на * -макроглобулин и трансферин, вероятно като следствие от увеличаването на естрогените и дефицита на желязо, свързани с бременността.

Моноклонален модел на гамопатия

В гама областта или в бета-гама зоната се появява моноклонален пик, съответстващ на присъствието в серума на пълен моноклонален имуноглобулин или на една от неговите вериги. Идентифицирането на парапротеина се извършва чрез имуноелектрофореза, имунофиксация или имуностирация (Фиг. 5 и 6).

Фиг. 5. Множествена миеломна протеинограма.

Фиг. 6. Моноклонална гамопатия с несигурно значение.

В обобщение, електрофоретичният модел, наблюдаван при заболяването, ще зависи от патофизиологичните механизми, активирани възпаления, хуморален имунен отговор, увеличаване или намаляване на протеиновия синтез, загуби на протеини (бъбреци, черва, кожа) и вътресъдова хемолиза, както и степента на нейното активиране по време на извършване на протеинограмата. Почти е невъзможно да се получи патогномонична и ранна протеинограма на заболяването, с изключение на тези, които се проявяват със структурни промени или в регулирането на синтеза на някои протеини, като бизалбуминемия и, в основата си, моноклонални гамопатии.

Клинична полезност на протеинограмата

Протеинограмата е метод за анализ с най-висока клинична чувствителност за откриване на моноклонална гамопатия, така че подозрението за моноклонална гамопатия е основната индикация при заявяване на протеинограма. Протеинограмата не трябва да се използва за измерване на специфични протеини или за проследяване на стойностите на техния размер, както и използването му като предварително проучване за избора на отделни протеини, които да бъдат количествено определени чрез други процедури. Заместването на протеинограмата с протеинов профил обаче не изглежда оправдано, така че клиничната картина на индивида трябва да е тази, която определя отделните протеини, които трябва да бъдат изследвани въз основа на патологичните промени, които трябва да бъдат оценени. Неговото подробно наблюдение е от съществено значение за правилното му тълкуване, така че е препоръчително да приложите заедно с него и тълкувателен доклад от лабораторния лекар относно промените от клиничен интерес, наблюдавани в протеинограмата.

Bergon E. Полезност на електрофорезата на серумен протеин в клиничната лаборатория. Rev Diagn Biol 1998; 47: 10-18.

Beses C, Sans-Sabrafen J. Въведение в изследването на дисглобулинемичен хематит. В: Клинична хематология. Ed. Mosby/Doyma Libros, 1994; 448-456.

McPherson R. Специфични протеини. В: Хенри Дж. Б., редактори. Диагностика и клинично лечение от лабораторията. Masson-Salvat, 1993; 223-236.

Patel S, Lott JA. Електрофореза на серумен протеин. В: Каплан-Пеше, редактор. Клинична химия. Изд. Панамерикана, 1988; 1547-1554.

Вълк PL. Интерпретация на електрофоретични модели на серумни протеини. Clin Lab Med 1986; 6: 441-455.