Общи опции

  • Започнете
  • Търсения
  • Карта
  • Връзки
  • Контакт
  • Новини
  • Достъпност

Навигационна лента

Съдържание

Мария Мелеро

хидроелектрически

I. Общи положения при лечение с течности

Пациентите често не са в състояние сами да поддържат адекватен баланс на течности и електролити или страдат от вторични за него нарушения; в тези случаи е необходимо медицинско лечение с течности и електролити. Принципите за третиране с течности и електролити са:

А. Администрирайте базалните дневни нужди: При нормални условия, при липса на течни и електролитни нарушения, когато пациентът не може или не трябва да използва храносмилателния тракт, трябва да бъдат задоволени минималните базови нужди от вода, енергия и електролити:

  1. Вода: минималните нужди съответстват на сумата от минималния пикочен обем, необходим за елиминиране на ежедневното претоварване на разтворените вещества (500 ml/d) и нечувствителните загуби (кожа и дихателна система: 500-1000 ml/d) минус произведената ендогенна вода чрез метаболизма (300 ml/d). За поддържане на диуреза между 1000 и 1500 ml/d са необходими 2000 до 3000 ml/d.
  2. Електролити: Na: 50-150 mEq/d; K: 40-60 mEq/d и Cl: 100 mEq/d.
  3. Енергия: 100-150 g глюкоза/ден, за да намали максимално протеиновия катаболизъм и да предотврати кетозата.

За да се поддържат тези минимуми, е достатъчно да се приложат 2 000-3 000 ml глюкохипозеинови серуми (5% глюкоза и 0,45% NaCl) или да се редуват 1000 ml 5% глюкоза с глюкозалин (5% глюкоза; 0,9% NaCl), като се добавят 10 mEq ClK на всеки 500 мл.

Ако ситуацията на пациента продължи повече от 7 дни, е необходимо да се добавят калций, магнезий, фосфор, витамини и протеини чрез препарати за парентерално хранене (общо или периферно)

Б. Заменете загубите и коригирайте дефицитите: За да се изчислят загубите на вода, най-добре е да се следи дневното тегло на пациента. Нечувствителни загуби: изпотяване и дихателна система (500-1000 ml/d), и двете трябва да бъдат заменени с 5% глюкоза или хипозеин (0,45%); стомашно-чревни и пикочни загуби и бързо изместване на вътрешната течност; те трябва да бъдат коригирани с изотоничен физиологичен разтвор.

В. Предвиждайте и коригирайте допълнителни загуби: треска, изпотяване, полиурия.

II. Промени в състава на тялото на натрий и вода

Общата телесна вода (PCA) представлява 60% от теглото (50% при жените) и се разпределя, както следва: 2/3 във вътреклетъчната течност (ICF) и 1/3 в извънклетъчната течност (ECF), където по това време, 3/4 съответстват на интерстициалната течност и 1/4 на плазмата.

Промените в ELC зависят от печалбата или загубата на натрий, което вторично води до натрупване или загуба на вода.

А. Изчерпване на LEC

Ситуации, при които се губят както натрий, така и вода.

    Клиника: Анорексия, гадене, повръщане, ортостатизъм и синкоп (при тежки случаи може да настъпи шок и кома) и загуба на тегло.
    Намален тургор на кожата, отпускане на очите, олигурия, намалено изпотяване и тахикардия.

Причини: Стомашно-чревни загуби, бъбреци (диуретично или бъбречно заболяване), надбъбречно заболяване, кръвоизлив или образуване на трето пространство.

  • Лечение: Заменете водата и електролитите през устата или интравенозно в зависимост от тежестта.

    • Б. Превишение на LEC

      Клиника: Напълняване (това е най-чувствителният и постоянен знак); отоци, които се появяват, когато вече има натрупване от 2-4 литра; други: диспнея, тахипнея, повишен PVY, хепато-югуларен рефлукс, пращене и галоп от трети тон.

    Причини: задържане на натрий и вода (чернодробна, сърдечна и бъбречна недостатъчност и при нефротичен синдром)

  • Лечение: етиологичен и диуретик.

    • В. Полиурия

    Определя се като дневна диуреза, по-голяма от 3-4 литра; това от своя страна може да бъде водно (осмолалитет на урината 300):

    1. Осмотична диуреза: Захарен диабет, ятрогенен (лечение с физиологичен разтвор, манитол); хиперпротеинова диета.
    2. Водна диуреза: Вливане на хипотонични разтвори; първична полидипсия (обикновено Na = 135-140); бримкови диуретици; безвкусен диабет (Na = 140-145)

    Г. Плазмена осмоларност и осмоларна междина

    Нормалната плазмена осмолалност е 280-295 mosmol/Kg; може да се изчисли в лаборатория и от формулата: 2 [Na + K] + (Gluc/18) + (BUN/2,8). Когато изчислената осмолалност и определената от лабораторията се различават с повече от 10 mOsm/L, това означава наличието на неизчислени осмоли (осмоларна междина), които могат да съответстват на манитол, глицин, липиди, протеини или токсични алкохоли.

    Д. Хипонатриемия

    Твърди се, че хипонатриемията е налице, когато Na плазмата е под 130 mEq/L. Хипонатриемията често се свързва с хипоосмолалност.

    1. Клиника: главно неврологични (огнище, ако има основно заболяване):

    • 120-125: Гадене и повръщане
    • 115-120: Главоболие, летаргия и сънливост
    • 100-115: припадъци и кома


    2. Диференциална диагноза (виж карето)

    3. Лечение:

    • да се. Изчислете Na дефицит: [0,5 x Kg x (Na + желано - Na + плазма)]
    • б. Безсимптомно или леко: 0,5 mEq/h до Na = 120
    • ° С. Припадъци или тежки: 5-10 mEq/L бързо; 1-1,5 mEq/L/h
    • д. Изчерпване на обема: физиологичен разтвор
    • и. Едематозен: Малък прием на H2O; Тежки: Seguril + хипертоничен физиологичен разтвор; Диализа
    • F. Хипернатриемия (Na> 150 mEq/L)

    Всички хипернатриемични състояния са свързани с повишаване на плазмената осмолалност. Симптомите са променливи: тремор, раздразнителност, атаксия, спастичност, объркване, гърчове и кома. Причините могат да бъдат разделени на три големи групи: загуба на свободна вода, нисък прием на вода и нетно увеличение на солта.

    III. Нарушения на калия

    Общият телесен калий при нормален възрастен е около 40-50 mEq/Kg, от които само 1,5% се намира в извънклетъчната течност. Нормалният прием е 1-1,5 mEq/Kg; 10% се губят във фекалиите и потта, а 90% от бъбреците.

    Калият в серума съответства на общия калий в организма, с изключение на промените в pH където намаляването на рН с 0,1 означава увеличаване на серумния калий от 0,1-0,7; а повишаването на рН от 0,1 предполага намаляване на същата пропорция на серумен калий.

    A Хипокалиемия (К + 2,5): Перорален калиев хлорид (ако има метаболитна алкалоза и ниско ниво на извънклетъчна течност). Калий-съхраняващи диуретици (ако има бъбречна загуба). Ако има орална непоносимост Калиев хлорид IV: 10 mEq/h при концентрация 30 mEq/L (прилага се в неглюкозен серум) Тежка хипокалиемия (К + 5)

    IV. Промени в киселинно-алкалния баланс

    Нарушенията на киселинно-алкалния баланс са много чести в клиничната практика, особено при хоспитализирани пациенти. Присъствието му може да се подозира въз основа на оценка на леглото, но окончателният анализ изисква точни лабораторни данни за точна диагноза и подходящо лечение.

    Приблизително 1 mEq/kg нелетливи фиксирани киселини се произвеждат всеки ден от метаболизма на сярна аминокиселина и от въглехидрати и мазнини, които не са напълно окислени до CO2 и вода и се екскретират през бъбреците. Регулирането на рН в много ниски граници зависи от белите дробове, бъбреците и различните буферни системи. Въглеродният анхидрид, крайният продукт на хидролизата на въглена киселина, се елиминира от белите дробове, останалите киселини се екскретират чрез бъбреците, който в крайна сметка отговаря за коригирането на промените в киселинно-алкалния баланс.

    H + + CO3H- Û H2CO3 Û CO2 + H2O

    При нормални условия рН варира между 7,36 и 7,44; pCO2 между 35 и 45 и общ CO2 между 24 и 32 (ако кръвните газове са венозни, нормалните стойности са както следва: pH: 7,32-7,38; pCO2: 42-50; общ CO2: 25-33)

    Нарушения на първичния киселинно-алкален баланс се появяват в състояния, при които бикарбонат (алкалоза и метаболитна ацидоза) или pCO2 (респираторна ацидоза и алкалоза) се модифицират. Те определят промяна в рН на кръвта и генерират компенсаторни реакции, които поддържат рН в нормалните граници, макар и непълно.

    А. Метаболитна ацидоза

    Намаляване на бикарбоната, което отразява натрупване на фиксирани киселини или загуба на основи. Компенсаторната реакция се състои в увеличаване на вентилацията с намаляване на pCO2. Този отговор започва след час-два и достига максималната си стойност за 12-24 часа.

    1. Клиника: трудно се отделя от основната причина, но може да засегне дихателната, сърдечно-съдовата, костната и нервната системи. Дихателната компенсация води до дълбоко дишане (Kussmaul); честотата на дишането се увеличава, понякога диспнея и в крайна сметка дихателна недостатъчност. По същия начин има по-голяма чувствителност към аритмии, намаляване на контрактилитета на миокарда и ниска реакция към инотропи. Намаляването на рН на мозъка води до влошаване на нивото на съзнание. Хроничната ацидоза причинява намален калций в костите и повишен катаболизъм на скелетните мускули.
    2. Анионна празнина: Помага при диференциалната диагноза на метаболитна ацидоза. Това е индиректно измерване на плазмените аниони, които не се откриват при рутинни лабораторни тестове и се определя като разлика между концентрацията на натрий и сумата на концентрациите на хлор и бикарбонат; при нормални условия стойността му е 12 ± 4 mEq/l.

    Диагностика на остра метаболитна ацидоза: ¯ CO3H-; ¯ pCO2 1,2 mm Hg на mEq бикарбонат под нормата).

    Причини: киселина (висока анионна междина, с изключение на хиперхлоремична ацидоза) или загуба на основи.

  • Лечение на остра метаболитна ацидоза:
    1. Лечение на причинителя: диабет, лактатна ацидоза (тъкан O2). Ако не е достатъчно, администрирайте 1M или 1/6 M бикарбонат [1mEq/6cc], докато се постигне рН @ 7.20.
    2. Изчислете бикарбонатния дефицит [= 0,5 x Kg x (нормален бикарбонат - плазмен бикарбонат)] и заменете половината за 12 часа
    3. Ако pH 7,6 е тежка алкалоза, изискваща приложение на киселини, особено ако не може да се прилага сол, както при сърдечна или бъбречна недостатъчност.
      1. (1) Изчислете дефицита на водородни йони: 0,5 x Kg x (Real Bic - Desired Bic)
      2. (2) Прилагайте половината от дефицита през първите 12 часа с помощта на солна киселина (150 ml 0,1 N в един литър стерилна вода през централна линия със скорост не по-голяма от 0,2 mEq/Kg/h).


  • д. Хемодиализа при пациенти с бъбречна недостатъчност.

    • В. Респираторна ацидоза

    При респираторна ацидоза има първично увеличение на въглеродния диоксид, което се появява в процеси, които пречат на белодробното елиминиране на CO2; компенсаторният отговор, който се осъществява в продължение на няколко дни, се състои в увеличаване на реабсорбцията и бъбречното производство на бикарбонат, което води до увеличаване на него в серума.

      - Етиология: депресия на ЦНС (лекарства, инфекции, травма на главата, затлъстяване), нервно-мускулни нарушения (миопатии, Sd. Guillain-Barré, миастенична криза, хипокалиемия.) Или белодробни заболявания (ХОББ, сънна апнея, астма, кифосколиоза, пневмоторакс.)

    Клиника:
    Възбуда, астериксис, папилема, главоболие, сънливост, хипертония, тахикардия, сърдечна недостатъчност и аритмии.

    Диагноза:
    GAB с ниско рН и високо рСО2. Важно е да се определи дали промените в рН са подходящи за промяната в рСО2, за да се разграничи остро от хронично разстройство и да се открие възможно смесено разстройство. По принцип компенсираният серумен бикарбонат не надвишава 35 mmol/l; ако е по-голяма, трябва да се подозира свързана метаболитна алкалоза.

  • Лечение:
    1. Подобрете вентилационната функция
    2. Прилагането на бикарбонат може да бъде вредно, тъй като намаляването на рН представлява съществен стимул за белодробната вентилация; може да е необходимо, ако рН е по-малко от 7,15 (44-88 mEq/5 или 10 минути)
    3. При пациенти с асистирана вентилация приложението на малки дози бикарбонат може да бъде полезно за подобряване на отговора на адренергичните бронходилататори и избягване на баротравма.

    • Г. Респираторна алкалоза

    Респираторната алкалоза се характеризира с първично намаляване на въглеродния диоксид като последица от първичната хипервентилация; отговорът, който продължава няколко дни, е повишена екскреция на бикарбонат през бъбреците, което намалява серумния бикарбонат.

    1. Етиология:
      • Нарушения на ЦНС (тревожност, тумори на багажника, инфекции.)
      • Лекарства (салицилати, теофилини, катехоламини, прогестерон.)
      • Хипоксемия
      • Белодробни заболявания (пневмония, PTE, белодробен оток, интерстициална болест)
      • Грам отрицателен сепсис
      • Други: чернодробно заболяване, бременност, прекомерна механична вентилация, бърза корекция на хронична метаболитна ацидоза. )
    2. Клиника:
      • Облачност, парестезия, спазми, тетания, синкоп, гърчове, аритмии
    3. Диагноза:
      • GAB с високо рН и ниско рСО2. Важно е да се знае дали бъбречната компенсация е адекватна или е смесено разстройство. Обикновено бикарбонатът не пада под 15, освен ако няма свързана метаболитна ацидоза.
    4. Лечение:
      • Етиологична
      • Остър, ако рН> 7,5
      • Ако няма хипоксия: дишайте бавно в торбичка.

    Ако корекцията на рСО2 при пациент с хронична респираторна алкалоза се извършва бързо, се предизвиква метаболитна ацидоза като последица от предишната метаболитна компенсация.

    Д. Смесени разстройства

    Те са чести при пациенти с остри процеси и обикновено се диагностицират по клинични прояви. Необходимо е да се проверят реалните компенсаторни промени на pH, pCO2 и бикарбонат с теоретичните:

    Понякога обаче стойностите в теоретичния диапазон на едно разстройство могат да представляват смесено разстройство. По същия начин трябва да се определят серумните електролити и да се изчисли анионната междина.

    Чести причини за смесени разстройства:

    1. Респираторна и метаболитна ацидоза: кардиореспираторен арест, белодробни заболявания с тежка хипоксемия, шок с дихателна недостатъчност.
    2. Респираторна алкалоза и метаболитна ацидоза: Чернодробна недостатъчност, салицилатно отравяне, грам отрицателен сепсис.
    3. Респираторна алкалоза и метаболитна алкалоза: лечение на цироза с диуретици
    4. Метаболитна алкалоза и ацидоза: повръщане и изчерпване на обема.