Пневмокониоза за вдишване на неорганичен прах

пневмолог

Основните работни места с излагане на свободен силициев диоксид (SiO2) са добив, добив, работа в камък и тунели, използване на абразиви (пясъкоструене, полиране и др.), Производство на леярски форми, керамика, огнеупорни материали, цименти, почистващ прах, пигменти, стъкларска индустрия и др.

Някои индустриални процеси са увеличили риска чрез включване на натрошен силициев диоксид (метални лакове, почистващи прахове, шкурка), смлян силициев диоксид и кварцов прах (емайлирани и други).

Приема се, че белодробните макрофаги играят централна роля в силикозата и пневмокониозата като цяло, предизвиквайки набор от молекулярни и клетъчни събития, които водят до заболяване.

Активираните макрофаги произвеждат провъзпалителни и фиброгенни фактори, както и фактори, модулиращи възпалението и фиброзата.

В патогенния процес участват левкоцити, фибробласти и евентуално мастоцити, еозинофили и миофибробласти. Освобождават се вещества с голяма разрушителна сила за белодробните клетки и тъкани, като окислителни радикали (ROS), протеази и други ензими. В същото време антиоксидантната и антипротеазната система се опитва да неутрализира ситуацията и набор от фактори за растеж и организация се опитват да възстановят увредените тъкани, но накрая защитните системи могат да бъдат преодолени, което води до наранявания, типични за заболяването, белезите и фиброзата.

Връзката между силикозата и някои колагенови заболявания като ревматоиден артрит ни кара да подозираме участието на имунни фактори, а синергизмът между туберкулозата и силикозата също е проверен в експериментален и клиничен мащаб. Най-добрият индекс за измерване на риска е кумулативното излагане на свободен силициев диоксид. Латентният период е променлив в зависимост от интензивността на експозицията и податливостта на индивида и може да варира от месеци до няколко години. Силикозата може да се развие дълго след спиране на експозицията.

Заболяването се проявява под две различни клинични форми: проста силикоза, с нодуларен модел на рентгеновата снимка на гръдния кош, която не предизвиква симптоми или значителни функционални промени или намалява продължителността на живота, и сложна силикоза с маси от ПМФ (прогресивна масивна фиброза) (диаметър ≥1 cm), с функционална промяна, клинични прояви и това намалява продължителността на живота, главно в случай на PMF тип B (> 5 cm) или C.

Факторите, които определят еволюцията от просто до сложно, често не се идентифицират. Понякога се включват туберкулоза или друга микобактерия и/или висока експозиция на силициев диоксид. Подобно на обикновената силикоза, тя може да се появи след преустановяване на професионалната експозиция.

Обикновено заболяването представлява хронична еволюция след експозиция от няколко години (често повече от 20 години), но има остра форма, която може да се развие за кратък период от време, след интензивно излагане на свободен силициев диоксид и наподобява алвеоларна протеиноза, и ускорена форма, която изглежда клинично остра и патологично подобна на хронична.

Диагнозата силикоза се основава на анамнеза за експозиция и рентгенографски находки без алтернативно обяснение. За да класифицира рентгенографските промени в пневмокониозите по стандартизиран начин, Международното бюро по труда (МОТ) е разработило различни класификации, като последната е ILO-80

Малките непрозрачни (по-малко от 1 см) се класифицират като кръгли или неправилни и според формата и изобилието им се оценяват по 12-степенна скала (0 /, 0/0, 0/1, 1/0, 1/1 … 3/+).

Масите на FMP се класифицират по техния размер в категория A (диаметър по-голям от 1 cm и добавеният не надвишава 5 cm) и B или C най-големият. Класификацията на МОТ е от епидемиологичен интерес, но клиничното й използване е противоречиво поради вариабилността в показанията

HRCT е по-чувствителен от обикновената рентгенография на гръдния кош за откриване на силикозни лезии, както и сливане на същите

По изключение диагнозата пневмокониоза се поставя чрез хистологично изследване. Силикозата няма никакво специално лечение, лекуват се само усложнения, оттук и значението на превенцията.

Първичната профилактика се основава на контролиране на риска, тъй като вероятността от развитие на проста пневмокониоза е експоненциална функция на натрупаното количество вдишван прах. Изготвен е регламент за превантивни мерки, както за миньори във вътрешността, така и за работници в чужбина.

Предрисковите прегледи на работниците позволяват да се избегне съвпадението на фактори или заболявания, които могат да имат сериозни последици. Редовните прегледи позволяват откриване на високорискови работни места и податливи работници. Честотата на периодичните прегледи също трябва да отчита рисковете от радиация и са разработени насоки, които да се следват в това отношение.

Бдителността трябва да се поддържа през целия живот. С известната висока честота на туберкулоза в минните общности и връзката между туберкулоза и силикоза, борбата срещу туберкулозата представлява особен интерес. INH (Isoniazid) профилактиката се препоръчва по специален начин в случаите със силикоза и за това ATS (Американско торакално общество) установява много строги разпоредби.

В нашата среда усилията обикновено са концентрирани върху ранната диагностика на болестта, нейното ефективно лечение и разпознаването на контактите. Избягването на тютюн е от съществено значение за предотвратяване на ХОББ, което често се свързва с PMF.

Пневмокониозата на работниците на въглища е от смесен прах, тъй като патогенното действие на въглищата е в допълнение към силициевия диоксид. С изключение на някои особености, той може да се наслагва на силикоза и всъщност често е известен с това име. Все още има голям брой изложени лица, в момента или в миналото, които ще развият болестта в бъдеще. Обикновено се появява след няколко години на експозиция и може да еволюира дълго след спиране на експозицията.

Други пневмокониози

Каолиновата пневмокониоза е от смесен прах, силициев диоксид и каолин (хидратиран алуминиев силикат). Вижда се при подземни разработки, а при FMP се наблюдават тежки форми

Талкът може да причини различни лезии: нодуларна фиброза (чрез вдишване на силициев диоксид), дифузна фиброза (чрез вдишване на азбест) и

Тези грануломи могат да се видят в белодробните съдове, когато талкът се използва като средство за интравенозно доставяне на лекарства. Пневмокониозата от гранитен прах понякога се проявява в ускорени форми

Шиферната индустрия е изложена на риск от пневмокониоза, при която освен възли се наблюдават перибронхиоларни и периваскуларни лезии. Това е свързано с някои функционални промени, дори прости форми

Твърдите метали (кобалт и волфрам) причиняват дифузна белодробна фиброза и понякога остри заболявания. Кобалт произвежда гигантски клетъчен пневмонит с характерна лезия, многоядрените „канибалистични“ гигантски клетки, откриваеми в BAL (бронхоалвеоларен лаваж)

Вдишването на берилий води до остро заболяване, подобно на химическата пневмония, и хронично заболяване, подобно на саркоидоза. Може да се вдишва под формата на прах или изпарения.

Вдишването на желязо (прах, изпарения) води до сидероза, пневмокониоза с плътна нодулация на рентгенография на гръдния кош, която може да изчезне с времето. При вдишване на силициев диоксид се появява сидеросиликоза

Металите, вдишани под формата на прах или изпарения, произвеждат различни видове респираторна патология. Калай, антимон и барий причиняват пневмокониоза, подобна на сидерозата. Други заболявания, свързани с вдишване на метали, са: фиброза, причинена от алуминий, кобалт и мед, и грануломатозен пневмонит, причинен от алуминий и мед.

При диагностицирането на индуцирани от метал интерстициални заболявания техниките за електронна микроскопия с рентгеново разпръсната енергийна спектроскопия са много полезни, за да се позволи изглед на химичните елементи по отношение на лезиите.