Соевите пептиди могат да помогнат за контрол на теглото, като потискат консумацията на храна

управлението

Счита се, че механизмът на действие на соевите пептиди е регулирането на консумацията на храна чрез индуциране на ситост чрез активиране на опиоидни и холецистокининови (CCK) рецептори в червата. Проучванията in vitro показват, че соевите пептиди увеличават маркерите за ситост и намаляват приема на храна, което може пряко да повлияе на загубата на тегло.

Доказано е, че соевите хидролизати в ниски концентрации (10 mg/l) стимулират освобождаването на хормони на ситост като CCK от STC-1 ентероендокринни клетки до 2,1 пъти, което от своя страна активира CCK 1 рецептора (CCK 1 R). В допълнение, соевият хидролизат стимулира клетките, които експресират CCK 1 R и може да медиира ситостта поне отчасти чрез директна рецепторна стимулация. Това проучване демонстрира потенциалното значение на избраните късоверижни пептиди да действат в двоен режим като сигнал за диетична ситост.

В друго разследване, in vivo интрадуоденалната инфузия на β-конглицинин хидролизати инхибира приема на храна при плъхове по зависим от дозата начин и това потискане е премахнато чрез интравенозно инжектиране на девазепид, селективен периферен антагонист на рецептора на ССК.

Остатъците от аргинин в протеиновата структура са отговорни за освобождаването на CCK чрез директно действие в чревните клетки. По отношение на връзката между аргинин и активност на свързване с мембраната на четката, синтетичните пептиди с аргинин (GGGRGGG и GGGGGGR) не показват активност. Активността на свързване на синтетичните пептиди, съдържащи 2 аргининови остатъка, зависи от позицията на аргининовите остатъци; GGRGRGG, GRGGRGG и GRGGGRG могат да се свържат с мембраната, докато GGGRRGG не могат. GRGRGRG, синтетичен пептид с 3 аргининови остатъка има по-силна свързваща способност.

Сравнявайки различни аргининови фрагменти от β-конглицинин по отношение на способностите им да се свързват с чревния клетъчен компонент, фрагментът 51 до 63 от β-конглицинин β субединицата има най-висок афинитет на свързване, което също влияе върху консумацията на храна при плъхове. Соевият β-конглицинин пепсин хидролизати не само потиска приема на фураж, но също така инхибира изпразването на стомаха чрез директно действие върху секрецията на CCK, което допринася за намаляване на приема на фураж.

Други проучвания in vivo демонстрират потенциалната активност на затлъстяването на нова пептидна смес, наречена черен соев пептид (BSP), получена от черна соя, чрез подобен на лептин сигнал в хипоталамуса. Тази пептидна смес не съдържа значително количество изофлавони и пептиди с малък размер (

Дългосрочната диетична интервенция със соеви пептиди е показала значително увеличение на адинопектина в плазмата, когато мишките са били хранени с високи дози BSP (10%) в диетата. Адинопектинът е обърнал внимание, тъй като намалява концентрацията на триглицериди и свободни мастни киселини в плазмата, главно чрез активирането на AMPK. В скелетните мускулни клетки активираният AMPK увеличава окисляването на мастните киселини поради притока на дълговерижни мастни киселини в митохондриите.

Соевите пептиди могат да намалят телесното тегло чрез увеличаване на енергийните разходи и термогенезата

Постпрандиалното повишаване на термогенезата води до повишено оползотворяване на енергията, което от своя страна допринася за намаляване на телесното тегло. Протеините, включително соевите хидролизати, имат по-голям следсрочен ефект от въглехидратите или мазнините и следователно могат да бъдат по-ефективни при намаляване на теглото.

Ефектът на соевите хидролизати върху телесното тегло и приема на храна е изследван при възрастни плъхове, получаващи интрацеребровентрикуларни инжекции от соеви хидролизати 3 пъти седмично в продължение на 2 седмици. Хидролизатите причиняват значително намаляване на телесното тегло, без да намаляват приема на храна. Предполага се, че пептидите в соевия хидролизат могат да действат чрез механизми, които регулират енергийния метаболизъм и термогенезата.

Важна причина за разликата в термичните ефекти на храни с по-високо съдържание на протеини, в сравнение с тези с високо съдържание на въглехидрати или мазнини, може да се дължи на факта, че тялото няма капацитета за съхранение на протеини и следователно трябва незабавно да се метаболизира. Синтезът на протеини, високата цена на АТФ на синтеза на свързване на пептиди и високата цена на производството на урея и глюконеогенезата са възможни причини за по-големия термичен ефект на протеините.

Взаимодействието между консумацията на соеви протеинови хидролизати и въглехидрати при термогенезата и хормоналната секреция също е подложено на тест. В доклад за ефекта на соевите протеинови хидролизати, със и без въглехидратно предварително или последващо натоварване, върху енергийния метаболизъм и хормоналната секреция при здрави хора с наднормено тегло (във всички случаи 0,4 g протеин и/или въглехидрати на килограм телесно тегло са консумацията на соев хидролизат води до по-висока термогенеза, индуцирана от диетата, отколкото въглехидратното натоварване. Термогенезата, индуцирана от соев протеинов хидролизат, комбиниран с въглехидрати (предварително или след зареждане) също увеличава енергийните разходи.

По-високата термогенеза, индуцирана от диета след консумация на протеини, а не на въглехидрати, може да бъде свързана с отговора на глюкагона, индуциран от протеини, но не и от въглехидрати. Глюкагонът е регулаторен отговор на хипогликемия; в това отношение глюкагонът стимулира освобождаването на глюкоза чрез увеличаване на глюконеолизата и глюконеогенезата в черния дроб, както и на инсулина.

Освен това, когато консумацията на соев протеинов хидролизат е последвана от натоварване с въглехидрати, това не води до повишаване на плазмената концентрация на глюкоза. Това може би се дължи на факта, че пептидите са повишили плазмените нива на инсулин преди консумацията на въглехидратното натоварване. Следователно, поглъщането на соеви пептиди може да има други допълнителни ефекти върху здравето, за предотвратяване на повишаването на глюкозата в плазмата, когато въглехидратите се приемат след протеини.

Относителният принос на мазнините и въглехидратите за енергийния разход след консумация на соев протеин е изследван при животни, чрез сравняване на ефектите от храненето с диетичен соев пептиден изолат върху окисляването на диетичните въглехидрати и липиди при мишки с диабет. Тип II; Когато мишките с диабет ядат ограничена диета, разходът на енергия след хранене е по-висок в групата на соевия пептид, отколкото в групата на казеина. Авторите предполагат, че разликата в енергийните разходи между групите се дължи на увеличаване на постпрандиалното окисление на въглехидратите, насърчавано от соевия пептид.

Соевите пептиди могат да намалят затлъстяването чрез инхибиране на адипогенезата

Адипогенезата е процес, при който фибробластът първо се превръща в преадипоцит, след това в многолокуларен адипоцит и накрая в зрял (еднолокулен) адипоцит. По време на процеса на узряване на адипоцитите, увеличаването на липидната маса, причинено от увеличаване на размера на адипоцитите, се нарича хипертрофия. Хипертрофия в мастната тъкан възниква в отговор на наддаване на тегло, получено от излишния прием на енергия. Увеличаването на телесното тегло причинява увеличаване на броя на адипоцитите (наречена хиперплазия).

Има ограничени данни от експерименти in vitro, разглеждащи специфичните ефекти на соевите пептиди върху развитието на мастната тъкан. Резултатите показват ефективността на соевите пептиди в адипогенезата, включително проадипоцитна пролиферация, адипоцитна хипертрофия, експресия на преадипоцитен фактор-1 (pref-1), натрупване на адинопектин и липиди, като се използва мишката 3T3-L1 клетъчна линия. Преадипоцитите и зрелите адипоцити се инкубират с хидролизиран (с основи) соев протеинов изолат (SH), β-конглицинин хидролизат (BCH) и търговски пречистени соеви пептиди (SPP). BCH инхибира преадипоцитите по зависим от дозата начин (IC50, 455 цМ). SH показва ясен отговор на дозата (IC 50, 700 цМ), но β-конглицинин хидролизатът показва най-голямото инхибиране на проадипоцитната пролиферация с най-малко количество протеин, което предполага, че този протеин може да играе ключова роля в адипогенезата.

Няколко биомаркери участват по време на адипогенезата, а някои са специфични за преадипоцитите, включително pref-1, който е регулатор на адипогенезата поради ролята си в диференциацията на адипоцитите. Pref-1 е трансмембранен протеин от 385 аминокиселини (60 kDa), който може да съществува в множество мембранни форми. Свръхекспресията на Pref-1 се разпознава чрез намаляване на мастната маса, намаляване на експресията на адипоцитни маркери и намалени фактори, секретирани от адипоцитите (като адинопектин).

Адинопектинът е 30 kDa протеин, съставен от 244 аминокиселини и е един от хормоните, специфични за адипоцитите. Адинопектинът подобрява инсулиновата чувствителност и регулира метаболизма на липидите и глюкозата. Няколко проучвания са установили, че индуцирането на адинопектин намалява телесното тегло, плазмените триглицериди и окисляването на мастните киселини. Най-интересният аспект на този хормон е, че нивото му намалява при затлъстел индивид и следователно липсата му е тясно свързана със затлъстяването.

В обобщение, соевите хидролизати имат способността да инхибират адипогенезата in vitro чрез увеличаване на преадипогенния фактор pref-1. Освен това данните предполагат, че β-конглицинин хидролизатът може да окаже влияние върху загубата на тегло, като индуцира експресията на адинопектин и инхибира натрупването на липиди в мастната тъкан.

В друго проучване трипептидът Ile-Gln-Asn, от хидролизираната черна соя, е идентифициран като инхибитор на адипогенезата в 3T3-L1 преадипоцити, имащ IC50 стойност от 14 µg протеин/ml (тези резултати са потвърдени с синтетичен трипептид).

Проучванията in vitro не са пряк подход към лечението на затлъстяването. Те обаче предлагат разбиране на механизма на действие и потенциала за in vivo проучвания, които могат да покажат ползи при управлението на затлъстяването.