Служба за вътрешни болести. Болница Кристал-Пиньор. Болничен комплекс Оренсе

* Кореспонденция: Хосе Лопес Кастро
Служба за вътрешни болести. Болница Кристал-Пиньор.
Болничен комплекс Оренсе.
C/Ramón Puga 52, CP: 32005
Електронна поща: [имейл защитен]

Ключови думи

сърдечна недостатъчност, класификация, медицинско лечение.

Въведение

Основната цел на етиологичната класификация на сърдечната недостатъчност (СН) е да открие потенциално обратимите причини, които могат да се възползват от специфично лечение (маса 1).

сърдечна

Маса 1: Етиология на СН

На Запад коронарната болест на сърцето и високото кръвно налягане са основните причини, докато в неразвити региони това са ревматични клапни заболявания и хранителни дефицити. В допълнение към причинните фактори съществуват и други ускоряващи фактори. По отношение на патофизиологичната класификация можем да разпознаем различни подгрупи:

Антеграден/ретрограден СН: Симптомите на СН са следствие от намален сърдечен дебит и/или стагнация на кръвта зад двете вентрикули. Това са двата съответни механизма на това, което е наречено антеградна или ретроградна сърдечна недостатъчност. И двата механизма се наблюдават при повечето хронични сърдечни недостатъци, въпреки че има някои изключения.

Дясно/ляво CI: Отнася се за преобладаването на симптомите, съответно на системна или белодробна конгестия. Те имат относителна полезност, тъй като не показват непременно коя е най-засегнатата камера.

Остра/хронична СН: Хроничната СН е най-честата форма. Терминът остра СН е запазен за остър белодробен оток и шок, и двамата от кардиогенен произход. Понякога има остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност, в тези случаи трябва да установим причиняващата причина.

Систолична/диастолна СН: СН може да бъде причинена от аномалия в изтласкването на кръвта (систолна дисфункция) или камерно пълнене (диастолна дисфункция). Ние разглеждаме систолна дисфункция, когато фракцията на изтласкване е по-малка от 40%. Казваме, че има диастолна дисфункция, когато има нормална фракция на изтласкване и има компромис с камерното пълнене [1].

По изключително клиничен начин ние класифицираме СН според функционалната ситуация на пациента [2]. Това е полезно не само като просто групиране на категории, но и като независим предиктор за прогнозата на тази патология (таблица 2).

Таблица 2: Класификация на HF според функционалното състояние

Критерии за влизане в Ic

Некомпенсирана степен III/IV СН.

IC + интоксикация с дигиталис.

Лечение на Ic

Има различни лечения, които помагат за намаляване на стреса върху сърцето

1- Промени в начина на живот.

2- Фармакологично лечение (върху което ще се спрем в този преглед).

3- Транскатетърни интервенции.

1-Промени в начина на живот:

• Ако пациентът има навик да пуши, той трябва да се откаже.

• Следете кръвното налягане, нивата на холестерола и нивата на кръвната глюкоза.

• Умерена, хипокалорична, ниско натриева и нискомаслена диета (особено наситени мазнини).

• Регулирайте приема на течности. Ограничете консумацията на алкохол.

• Програма за аеробни упражнения, одобрена от Вашия лекар.

Целите на медицинското лечение са: За коригиране на утаяващата причина, подобряване на хемодинамиката (намаляване на предварителното и допълнително натоварване и подобряване на контрактилитета) и лечение или предотвратяване на сърдечни аритмии.

Следните лекарства често се дават на пациенти с ХСН (застойна сърдечна недостатъчност):

• Диуретици, които помагат за извеждането на излишната течност от тялото.

• Ненотропи, като дигиталис, които увеличават помпената способност на сърцето.

• Вазодилататори, като нитроглицерин, които отварят стеснени кръвоносни съдове.

• Бета-блокери, за които е доказано, че са ефективни за увеличаване на способността за упражнения и подобряване на симптомите с течение на времето [3,4].

• АСЕ инхибитори, които понижават кръвното налягане чрез блокиране на ензим в тялото, който свива кръвоносните съдове [5]. Релаксиращите кръвоносни съдове понижават кръвното налягане и по-голям обем кислородна кръв може да достигне до сърцето [6].

* В избрани случаи се дават и блокери на калциевите канали, които държат кръвоносните съдове отворени и понижават кръвното налягане.

Що се отнася до хемодинамиката, този процес изисква управление на предварително натоварване, допълнително натоварване, сърдечна честота и инотропизъм.

Предварителното зареждане се модифицира с диуретици: хидрохлоротиазид от 25 до 50 mg/ден перорално или фуроземид 20 до 40 mg/ден интравенозно. В определени ситуации може да се посочи съвместната употреба на тиазиди и бримкови диуретици. Нитроглицерин или морфин 2 до 4 mg интравенозно.

Натоварването се намалява с артериални дилататори, като хидралазин от 10 до 50 mg перорално, натриев нитропрусид от 0,5 до 10 mg/kg/min; каптоприл 12,5 до 50 mg на всеки 8 часа през устата или еналаприл от 2,5 до 20 mg на всеки 12 часа през устата.

Контрактилността се подобрява с дигиталисови агенти. Освен това дигиталисът има ваготоничен ефект и директен ефект върху електрофизиологичните свойства на сърдечните мембрани. Дигиталис е лекарството по избор и първоначално се прилага перорално или интравенозно в продължение на 12-24 часа, за да завърши доза от 0,75 до 1,25 mg. (доза за импрегниране). Поддържането се постига с 0,25 mg перорално/дневно.

* В случаи на "отказ на помпата" (кардиогенен шок, ...) може да се посочи използването на допамин или добутамин, в зависимост от HR (сърдечната честота) съответно от 120 bpm (удара в минута).

Честите суправентрикуларни аритмии при СН могат да причинят сериозни хемодинамични промени, дължащи се на диастолната промяна, която произвеждат. Digitalis се използва за контролиране на камерна реакция или предсърдно мъждене. [6]. При по-сериозни аритмии, като предсърдно трептене, е полезно да добавяте хинидин сулфат 300 mg перорално на всеки 6 часа или прокаинамид, 250 mg перорално на всеки 4 часа.

Като последно съображение при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност е удобно да се прилага антикоагулант с хепарин или еноксапарин натрий за профилактика на тромбоемболично заболяване.

Управление на HF според функционалното състояние

В някои случаи не е необходимо да се започва специфично медикаментозно лечение.

а) Ограничение на физическата активност.

б) Ограничение на натрия в диетата и приема на течности.

в) Използвайте диуретици: ниски дози тиазиди.

г) Помислете за използването на инхибитори на конвертиращия ензим (каптоприл или еналаприл) в ниски дози, въпреки че при напреднала СН дозите трябва да се увеличат [7].

б) Ограничение на натрия в диетата.

в) Циклични диуретици (фуроземид). Помислете за използването на "щадящи" калий диуретици (спиронолактон), тъй като поотделно те са тези с най-добро съотношение на ефективност на разходите [8]. Намаляването на смъртността и подобряването на клиничната ситуация на пациентите е демонстрирано чрез добавяне на ниска доза спиронолактон към лечението с ACEI [9].

д) Вазодилататори: АСЕ инхибитори [10], нитрати.

б) Ограничение на натрий и течности.

е) Интравенозни инотропи: допамин.

Усложнения: Когато няма отговор на комбинирано лечение или на максимално поносими дози, се има предвид наличието на рефрактерна сърдечна недостатъчност

* Лекарства, използвани за лечение на хронична систолна СН:

Inotropics: Digital или други

* Експериментални лекарства:

Неутрални ендопептидазни инхибитори:

Предсърдният натриуретичен пептид е мощен вазодилататор с натриуретични свойства, участващ в краткосрочната регулация на циркулацията. Този пептид се разгражда от ензим, наречен неутрална ендопептидаза. Следователно, неутралните ендопептидазни инхибитори произвеждат високи концентрации на предсърден натриуретичен пептид (ANP), който отваря кръвоносните съдове, предизвиква елиминиране на течности и се противопоставя на действията на компенсаторните системи, отговорни за недостатъчно сърдечно увреждане. Изследваните лекарства включват кандоксатрил, омапатрилат и екадотрил [13]. Предварителните проучвания показват някакъв вид обещание.

Лекарства, които влияят на имунната система:

Поради разрушителното действие на определени имунни фактори, някои изследвания се фокусират върху лекарства, които ги блокират. Например експериментални вещества, включително пентоксифилин и етанерцепт, блокират фактора на туморна некроза (TNF). TNF се произвежда от имунната система и причинява възпаление, дилатация и други сърдечни нарушения и може да бъде фактор, участващ в развитието на СН. Малки проучвания показват някои ползи от тези лекарства. Някои експерти смятат, че определени случаи на идиопатична кардиомиопия са причинени от автоимунитет, при който собствените имунни фактори на пациентите атакуват здравите им клетки. В отговор на това някои пациенти с наскоро настъпила дилатационна кардиомиопатия са били лекувани с интравенозни имуноглобулини, предназначени да изчистят тези автоантитела. Резултатите от две проучвания са много положителни при тези избрани пациенти.

Алкохол:

При високи концентрации алкохолът е токсичен за сърцето. Изследователите използват този ефект за лечение на пациенти с генетична обструктивна кардиомиопатия. Инжектирането на чист алкохол в удължените сърдечни мускули наранява сърдечната тъкан, което я кара да се свива. Този метод може да бъде алтернатива на операцията на открито сърце за тези пациенти.

Вазодилататор протеин:

Интравенозната инфузия на "съдов дилататор", протеин, направен в сърцето, увеличава потока на урината и екскрецията на натрий. В проучване върху пациенти с СН, след прилагане на това вещество в продължение на един час, сърдечният обем се е увеличил с 34%, без да се отрази неблагоприятно на сърдечната честота. Други признаци на СН също се подобриха. По-ново проучване също показа обещаващи резултати.

Напоследък употребата на НСПВС е свързана с повишен риск от хоспитализация при пациенти със СН, особено ако те приемат диуретици или АСЕИ. Всъщност едно проучване предполага, че всеки с анамнеза за сърдечно заболяване, който приема НСПВС, може да е с повишен риск от СН. Трябва да се изясни връзката между НСПВС и СН, особено след като аспиринът е важна мярка за предотвратяване на инфаркт при хора с исхемична болест на сърцето. (Едно проучване показва, че аспиринът с ниски дози не изглежда да представлява опасност и всъщност може да подобри прогнозата, въпреки че са необходими повече изследвания, за да се потвърди това.) [14].

* Други експериментални лечения:

Последните проучвания рекламират генната терапия като идеалното решение при тежка миокардна дисфункция [15]. В момента се тества трансферът на терапевтични гени (включително фосфоламбан, който регулира калция) с помощта на вирусни вектори. Смята се, че транскоронарният генен трансфер с тези вектори е потенциално средносрочно лечение на сърдечно-мускулни заболявания.

• Ангиопластика: Процедура, извършена от интервенционни кардиолози за отваряне на стенозираните артерии.

Прави се с помощта на катетър с малък балон (или балон) на върха, който се надува на мястото на запушването на артерията, за да притисне плаката към артериалната стена.

• Имплантация на стент: Извършва се заедно с балонна ангиопластика. Стентът е тръбна метална мрежа, която се имплантира в областта на артерията, блокирана от плака. Стентът, монтиран на катетър с балон на върха, се вкарва през артерията и се намира на мястото на запушването. След това балонът се надува, което отваря стента. След това катетърът с издутия балон се отстранява, оставяйки стента на място. Отвореният стент поддържа артерията отворена и не й позволява да се свие.

• Лечение с инотропни лекарства: Увеличава помпената способност на сърцето. Лекарството се прилага чрез малък катетър, който се поставя директно в артерия.

• Ремонт или подмяна на сърдечна клапа.

• Имплантация на пейсмейкър.

• Корекция на вродени сърдечни дефекти.