идентифицират

7 май 2018 г.

Производството на кръвни клетки се регулира от т.нар хематопоетични стволови клетки (HSC, за съкращението на английски), които се намират в костния мозък. Известно е, че при определени стресови условия, като стареене или възпаление, способността за самообновяване на HSCs, ключово свойство на стволовите клетки, намалява. Сега екип от изследователи, ръководени от Юко Тадокоро и Ацуши Хирао от университета Каназава в Япония те са изследвали ролята, която играе молекула, наречена Spred1 в хомеостазата (балансирано самообновяване) на HSC. Основното им откритие е, че Spred1 защитава HSC хомеостазата при мишки на диета с високо съдържание на мазнини.

Изследователите анализираха протеина Spred1, тъй като той се свързва с c-Kit, молекула, участваща в сигналните процеси, които управляват развитието и регулирането на HSC. Експерименти с мишки с дефицит на Spred1 показаха, че протеинът не е от решаващо значение за нормалното хематопоеза (образуването на клетъчните компоненти на кръвта) в ситуации без стрес. Освен това дефицитът на Spred1 насърчава самообновяването на HSC, което води до удължен живот на клетките, повишена конкурентоспособност и подобрена устойчивост на физиологичен стрес.

Tadokoro и Hirao също използваха мишки с дефицит на Spred1 като модел за Синдром на Легиус, патологично състояние, причинено от мутации в гена Spred1. С това те откриха, че дефицитът на Spred1 не води до развитие на левкемия и стигнаха до извода, че протеинът не е конвенционален туморен супресор.

При мишки от див тип стареенето, трансплантацията и лечението с липополизахариди (процедура, имитираща бактериална инфекция) регулират нагоре протеина Spred1. Учените предполагат, че това регулиране може да доведе до дисфункция на HSC при условия на физиологичен стрес.

Въпреки това, когато учените анализираха ефекта от диета с високо съдържание на мазнини върху мишки с дефицит на Spred1, те установиха, че диетата предизвиква развитието на определен вид рак на кръвта. Това откритие ясно показва, че Spred1 играе съществена роля в регулирането на хемопоетичната хомеостаза.

Проучването Tadokoro и Hirao подчертава сложната връзка между Spred1 и хематопоезата и установява връзка между протеиновата функция и диетичния стрес. По отношение на бъдещите изследвания експертите заключават, че „разследването на патофизиологичните роли на диетичните фактори при самообновяване на стволовите клетки и изследване на подходи, които манипулират опосредствания от Spred1 контрол на самообновяването на HSC, може да разкрие иновативни технологии за предотвратяване на свързани с диетата заболявания и злокачествени заболявания ".